Chèn ép tủy sống cấp

Chèn ép tủy sống cấp (acute spinal cord compression) là tình trạng tủy sống hoặc các cấu trúc thần kinh trong ống sống bị chèn ép cơ học bởi một khối choán chỗ (u, mủ, máu, đĩa đệm thoát vị, mảnh xương gãy) tiến triển trong khoảng thời gian ngắn (giờ đến vài tuần), gây thiếu sót thần kinh cấp/bán cấp có nguy cơ trở thành vĩnh viễn nếu không được giải ép kịp thời [1,4,9]. Về mặt định khu, cần phân biệt rõ ba hội chứng lâm sàng có ý nghĩa xử trí khác nhau:

• Bệnh tủy sống cấp (myelopathy): tổn thương chính tủy sống, từ đoạn cổ đến nón tủy (khoảng ngang mức đốt sống thắt lưng 1-2 ở người lớn) — biểu hiện bằng dấu hiệu bó tháp, mức cảm giác, rối loạn cơ vòng kiểu trung ương (bí tiểu, tăng trương lực cơ vòng).
• Hội chứng nón tủy (conus medullaris syndrome): tổn thương đoạn tủy cùng-cụt tận cùng, thường phối hợp cả dấu hiệu trung ương (bó tháp) và ngoại biên (rễ) do vị trí giải phẫu chuyển tiếp, rối loạn cơ vòng xuất hiện SỚM và thường đối xứng.
• Hội chứng đuôi ngựa (cauda equina syndrome): tổn thương các rễ thần kinh thắt lưng-cùng bên dưới nón tủy trong ống sống — biểu hiện bằng đau lan kiểu rễ, yếu cơ kiểu ngoại biên KHÔNG đối xứng, mất cảm giác vùng yên ngựa, phản xạ gân xương chi dưới giảm/mất, rối loạn cơ vòng thường xuất hiện MUỘN hơn và là dấu hiệu báo động đỏ [7].

Theo nguyên nhân, chèn ép tủy sống cấp được chia thành: chèn ép NGOÀI MÀNG CỨNG (ngoài tủy) — nhóm thường gặp nhất trên lâm sàng cấp cứu, gồm di căn xương cột sống lan vào khoang ngoài màng cứng, áp xe ngoài màng cứng, máu tụ ngoài màng cứng, thoát vị đĩa đệm cấp lớn, gãy xẹp đốt sống do chấn thương; và chèn ép TRONG MÀNG CỨNG-NGOÀI TỦY hoặc TRONG TỦY (u tủy nguyên phát, áp xe trong tủy) — hiếm gặp hơn nhiều trong bối cảnh cấp cứu và thường tiến triển bán cấp hơn.

Chèn ép tủy sống do di căn ung thư (metastatic spinal cord compression — MSCC) là biến chứng thần kinh nặng gặp ở khoảng 2,5-5% bệnh nhân ung thư trong suốt quá trình bệnh, thường gặp nhất ở các ung thư có ái tính di căn xương cao: ung thư vú, ung thư phổi, ung thư tuyến tiền liệt, đa u tủy xương và ung thư thận — chiếm khoảng 2/3 tổng số ca [2,3,4]. Đoạn cột sống ngực bị ảnh hưởng nhiều nhất (khoảng 60%), tiếp theo là thắt lưng (25-30%) và cổ (10%), phản ánh phân bố thể tích tủy xương đốt sống. Áp xe ngoài màng cứng cột sống có tỷ lệ mới mắc thấp hơn nhưng đang GIA TĂNG trong hai thập niên gần đây, liên quan đến gia tăng sử dụng thuốc tiêm chích, thủ thuật can thiệp cột sống, và dân số cao tuổi có bệnh nền đái tháo đường/suy giảm miễn dịch [5] — bao gồm cả áp xe ngoài màng cứng SAU THỦ THUẬT/PHẪU THUẬT cột sống (nhiễm khuẩn bệnh viện), thường biểu hiện muộn hơn với triệu chứng kín đáo hơn áp xe cộng đồng [10]. Máu tụ ngoài màng cứng tự phát hiếm gặp (ước tính khoảng 0,1/100.000 người-năm) nhưng nguy cơ tăng đáng kể ở bệnh nhân dùng thuốc kháng đông/kháng kết tập tiểu cầu hoặc sau thủ thuật gây tê tủy sống/ngoài màng cứng. Hội chứng đuôi ngựa do thoát vị đĩa đệm lớn chiếm khoảng 1-3% các ca phẫu thuật thoát vị đĩa đệm thắt lưng, thường ở đĩa đệm L4-L5 hoặc L5-S1 với mảnh thoát vị TRUNG TÂM lớn.

Bất kể nguyên nhân khởi phát, tổn thương tủy sống trong chèn ép cấp diễn tiến qua các cơ chế bệnh sinh chồng lấp sau [1,4]:

1. Chèn ép cơ học trực tiếp lên tủy sống và mạch máu nuôi tủy: khối choán chỗ trong ống sống có thể tích cố định làm tăng áp lực trong khoang ngoài màng cứng, đè ép trực tiếp lên các bó sợi trục thần kinh gây rối loạn dẫn truyền cơ học tức thời (có thể HỒI PHỤC nếu giải ép sớm), đồng thời chèn ép hệ thống tĩnh mạch ngoài màng cứng và các động mạch nuôi tủy (đặc biệt động mạch tủy trước và các nhánh rễ-tủy) gây thiếu máu tủy thứ phát.
2. Vòng xoắn bệnh lý phù nề-thiếu máu: chèn ép tĩnh mạch trước làm ứ trệ tuần hoàn tĩnh mạch tủy, gây phù nề mô tủy trong khoang ống sống có giới hạn thể tích cố định (bao bọc bởi xương và dây chằng), phù nề này lại làm TĂNG THÊM áp lực chèn ép lên chính các mạch máu nuôi tủy, tạo vòng xoắn bệnh lý tự khuếch đại tổn thương ngay cả khi khối choán chỗ nguyên phát không lớn thêm.
3. Thiếu máu tủy tiến triển thành nhồi máu không hồi phục: nếu chèn ép kéo dài không được giải phóng, thiếu máu cục bộ tiến triển thành hoại tử tế bào thần kinh và sợi trục thực sự — đây là điểm chuyển tiếp then chốt từ tổn thương HỒI PHỤC ĐƯỢC sang KHÔNG HỒI PHỤC ĐƯỢC, giải thích tại sao "thời gian từ khi khởi phát yếu cơ đến khi giải ép" là yếu tố tiên đoán phục hồi mạnh nhất trong mọi nghiên cứu về chèn ép tủy do di căn lẫn do chấn thương [1,6].
4. Cơ chế đặc thù theo nguyên nhân: trong di căn xương, tế bào ung thư di căn vào thân đốt sống qua đường máu (đám rối tĩnh mạch Batson không van là con đường ưu tiên cho di căn ung thư tiền liệt tuyến/vú lan tới cột sống), phá hủy xương và lan vào khoang ngoài màng cứng trực tiếp từ thân đốt sống hoặc qua lỗ liên hợp; trong áp xe ngoài màng cứng, vi khuẩn (thường Staphylococcus aureus) đến khoang ngoài màng cứng theo đường máu từ ổ nhiễm khuẩn xa hoặc lan trực tiếp từ viêm đĩa đệm-đốt sống kế cận, mủ chèn ép cơ học ĐỒNG THỜI với độc tố vi khuẩn và đáp ứng viêm gây tổn thương tủy trực tiếp — giải thích tại sao áp xe ngoài màng cứng có thể gây liệt tiến triển RẤT NHANH (vài giờ) so với di căn (thường vài ngày-tuần) [5]; trong máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ tích lũy nhanh trong khoang có giới hạn thể tích gây chèn ép cấp tính gần như tức thời, đặc biệt nguy hiểm khi xảy ra trên nền rối loạn đông máu.

Giai đoạn báo động — đau lưng/đau cổ

Đau lưng hoặc đau cổ khu trú tại vị trí tổn thương là triệu chứng khởi đầu ở phần lớn bệnh nhân chèn ép tủy do di căn (khoảng 80-95%) và thường xuất hiện TRƯỚC dấu hiệu thần kinh hàng tuần đến hàng tháng — đây là "cửa sổ cơ hội" quan trọng nhất để can thiệp trước khi có thiếu sót thần kinh không hồi phục. Đặc điểm gợi ý ác tính hoặc nhiễm trùng (khác với đau lưng cơ học thông thường): đau tiến triển dần, KHÔNG giảm khi nghỉ ngơi, nặng lên về ĐÊM hoặc khi nằm (đặc trưng của bệnh lý cột sống do u/nhiễm trùng, trái ngược với đau cơ học thường giảm khi nằm), đau tăng khi ho/rặn/Valsalva (gợi ý tăng áp lực trong ống sống), và đau khu trú kèm ĐIỂM ĐAU CHÓI khi gõ cột sống tại vị trí tổn thương. Sốt kèm đau lưng cấp, đặc biệt ở bệnh nhân có yếu tố nguy cơ (tiêm chích ma túy, đái tháo đường, nhiễm khuẩn huyết, thủ thuật xâm lấn cột sống gần đây, suy giảm miễn dịch), phải nghĩ ngay đến áp xe ngoài màng cứng.

Giai đoạn có dấu hiệu thần kinh — bệnh cảnh tủy sống

Khi tổn thương tủy tiến triển, xuất hiện tam chứng kinh điển của bệnh tủy sống:

• Yếu vận động kiểu bó tháp dưới mức tổn thương — giai đoạn rất sớm/cấp tính có thể biểu hiện "sốc tủy" (spinal shock) với GIẢM trương lực và giảm/mất phản xạ tạm thời (dễ gây nhầm lẫn với tổn thương neuron vận động dưới), sau đó chuyển sang tăng trương lực cơ, tăng phản xạ gân xương, và dấu Babinski dương tính khi cung phản xạ tủy phục hồi.
• Mất cảm giác có MỨC rõ trên thân mình — bệnh nhân thường có thể chỉ ra chính xác ranh giới cảm giác trên thân mình, đây là dấu hiệu định khu GIÁ TRỊ NHẤT giúp ước lượng tầng tổn thương (mức cảm giác thường thấp hơn mức tổn thương giải phẫu thực tế 1-2 khoang đốt sống do sự chồng lấp của các khoanh da).
• Rối loạn cơ vòng kiểu trung ương — bí tiểu cấp với cầu bàng quang căng (do mất ức chế trung ương lên trung tâm phản xạ bàng quang tủy sống), táo bón, và có thể rối loạn chức năng tình dục.

Bệnh cảnh hội chứng đuôi ngựa — phân biệt bắt buộc

Vì hội chứng đuôi ngựa có ý nghĩa xử trí cấp cứu ngang bằng bệnh cảnh tủy sống nhưng cơ chế và dấu hiệu khám khác biệt, cần chủ động tìm kiếm bộ ba triệu chứng: đau thần kinh tọa hai bên hoặc luân phiên, tê/mất cảm giác vùng YÊN NGỰA (mông, tầng sinh môn, quanh hậu môn — vùng da chi phối bởi các rễ cùng thấp S3-S5), và rối loạn cơ vòng (bí tiểu là dấu hiệu nhạy nhất, thường xuất hiện sau khi đã có triệu chứng cảm giác/vận động chứ không phải triệu chứng đầu tiên). Phản xạ gân xương chi dưới thường GIẢM/MẤT (khác với tăng phản xạ trong bệnh tủy sống) do tổn thương là các rễ thần kinh (neuron vận động dưới), không có dấu Babinski, và KHÔNG có mức cảm giác rõ trên thân mình mà thay vào đó là phân bố cảm giác theo rễ không đồng đều.

Nguyên tắc chẩn đoán

Chẩn đoán chèn ép tủy sống cấp là chẩn đoán LÂM SÀNG được XÁC NHẬN bằng hình ảnh học khẩn cấp — không chờ hoàn tất hình ảnh mới bắt đầu điều trị nội khoa (dexamethasone) khi lâm sàng đã gợi ý rõ và có thiếu sót thần kinh. Ba câu hỏi định hướng xử trí cần trả lời ngay: (1) có bằng chứng bệnh cảnh tủy sống hay đuôi ngựa không, (2) nguyên nhân nghi ngờ nhiều nhất là gì (di căn/áp xe/máu tụ/thoát vị đĩa đệm) dựa trên bối cảnh lâm sàng, (3) tốc độ tiến triển thiếu sót thần kinh nhanh đến mức nào — quyết định mức độ khẩn cấp của hình ảnh và can thiệp [2,4,5].

Chẩn đoán phân biệt

Nguyên tắc chung — "thời gian là tủy sống"

Mọi nghi ngờ chèn ép tủy sống cấp cần được xử trí theo trình tự song song, KHÔNG tuần tự: (1) đánh giá nhanh mức độ khẩn cấp và ổn định các chức năng sống, (2) chỉ định MRI khẩn ngay lập tức, (3) khởi động điều trị nội khoa phù hợp nguyên nhân nghi ngờ trong khi chờ hình ảnh nếu có thiếu sót thần kinh, (4) hội chẩn ngoại thần kinh/chấn thương chỉnh hình cột sống và ung thư (nếu do di căn) NGAY khi có kết quả hình ảnh, không chờ đến giờ hành chính.

Điều trị theo nguyên nhân

Yếu tố tiên lượng phục hồi vận động mạnh nhất là TÌNH TRẠNG VẬN ĐỘNG TẠI THỜI ĐIỂM CAN THIỆP — bệnh nhân còn đi lại được khi bắt đầu điều trị có xác suất duy trì khả năng đi lại rất cao (>80-90% trong các nghiên cứu về di căn), trong khi bệnh nhân đã liệt hoàn toàn trước can thiệp có tỷ lệ phục hồi vận động chức năng thấp hơn nhiều dù được giải ép đúng chỉ định [1]. Tốc độ khởi phát thiếu sót thần kinh cũng có giá trị tiên lượng: khởi phát chậm (nhiều ngày-tuần) thường tiên lượng tốt hơn khởi phát rất nhanh (giờ), phản ánh mức độ tổn thương thiếu máu-nhồi máu tủy đã xảy ra. Sau giai đoạn cấp, theo dõi dài hạn cần đánh giá chức năng bàng quang-ruột (có thể cần đặt thông tiểu ngắt quãng nếu bàng quang thần kinh tồn tại, NTK-TS-07), phục hồi chức năng vận động tích cực, và trong trường hợp di căn ung thư, phối hợp chặt với chuyên khoa ung bướu để kiểm soát bệnh nền và phòng ngừa tái phát chèn ép ở tầng khác.