Migraine — chẩn đoán và điều trị cắt cơn

Migraine (đau nửa đầu) là một bệnh đau đầu nguyên phát tái diễn, được phân loại theo Bảng phân loại quốc tế các rối loạn đau đầu phiên bản 3 (ICHD-3) thành hai thể chính: migraine không có aura và migraine có aura, cùng với thể mạn tính (chronic migraine — đau đầu ≥15 ngày/tháng, trong đó ≥8 ngày có đặc điểm migraine, kéo dài trên 3 tháng).

Tiêu chuẩn chẩn đoán migraine không có aura (ICHD-3):

• A. Ít nhất 5 cơn thỏa các tiêu chuẩn B–D.
• B. Cơn đau đầu kéo dài 4–72 giờ (nếu không điều trị hoặc điều trị không hiệu quả).
• C. Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 đặc điểm: khu trú một bên; tính chất mạch đập; cường độ vừa đến nặng; tăng lên khi hoặc khiến bệnh nhân tránh hoạt động thể lực thường ngày (ví dụ đi bộ, leo cầu thang).
• D. Trong cơn đau đầu, có ít nhất một trong: buồn nôn và/hoặc nôn; sợ ánh sáng và sợ tiếng động.
• E. Không được giải thích tốt hơn bởi một chẩn đoán ICHD-3 khác.

Ở trẻ em và thanh thiếu niên dưới 18 tuổi, thời gian cơn có thể ngắn hơn (2–72 giờ), và đau đầu thường ở hai bên hơn là một bên — tính chất một bên thường xuất hiện rõ hơn ở tuổi vị thành niên muộn.

Tiêu chuẩn chẩn đoán migraine có aura (ICHD-3): Aura là các triệu chứng thần kinh trung ương hồi phục hoàn toàn, khu trú một bên, thường phát triển từ từ trong vài phút và thường đi trước hoặc đi kèm đau đầu.

• A. Ít nhất 2 cơn thỏa tiêu chuẩn B và C.
• B. Một hoặc nhiều triệu chứng aura hồi phục hoàn toàn thuộc các nhóm: thị giác, cảm giác, ngôn ngữ/lời nói, vận động, thân não, hoặc võng mạc.
• C. Ít nhất 3 trong 6 đặc điểm sau: (1) ít nhất một triệu chứng aura lan tỏa từ từ trong ≥5 phút; (2) hai hoặc nhiều triệu chứng aura xuất hiện nối tiếp nhau; (3) mỗi triệu chứng aura kéo dài 5–60 phút; (4) ít nhất một triệu chứng aura khu trú một bên; (5) ít nhất một triệu chứng aura có tính chất dương tính (ám điểm lấp lánh, cảm giác kim châm); (6) aura đi kèm hoặc theo sau trong vòng 60 phút bởi đau đầu.
• D. Không được giải thích tốt hơn bởi một chẩn đoán ICHD-3 khác.

Triệu chứng vận động (aura vận động) có thể kéo dài đến 72 giờ trong một số trường hợp. Rối loạn ngôn ngữ dạng thất ngôn luôn khu trú một bên, trong khi loạn vận ngôn có thể không. Nhiều bệnh nhân trải qua cả cơn có aura lẫn cơn không có aura xen kẽ.

Migraine ảnh hưởng khoảng 12% dân số toàn cầu, với tỷ lệ mắc hằng năm lên tới khoảng 17% ở nữ và 6% ở nam [1]. Tỷ lệ mắc cao nhất ở nhóm tuổi 35–39 và có xu hướng giảm sau mãn kinh ở nữ. Ở trẻ em, bé gái mắc nhiều hơn bé trai. Về gánh nặng bệnh tật, migraine là nguyên nhân gây tàn phế đứng thứ hai toàn cầu tính theo số năm sống với khuyết tật (years lived with disability), chỉ sau đau lưng — một con số phản ánh đây là bệnh lý mạn tính có ảnh hưởng sâu rộng đến năng suất lao động và chất lượng cuộc sống, không phải triệu chứng thoáng qua ít quan trọng.

Hiểu biết hiện đại về cơ chế migraine đã chuyển dịch từ "thuyết mạch máu" cũ (cho rằng đau chỉ do giãn mạch đơn thuần) sang mô hình nhấn mạnh hoạt hóa thần kinh là sự kiện khởi đầu [1]. Hoạt hóa các sợi thần kinh cảm giác của dây thần kinh sinh ba (trigeminal afferents) chi phối màng cứng và mạch máu não dẫn đến giải phóng các chất trung gian gây viêm, trong đó CGRP (calcitonin gene-related peptide) đóng vai trò trung tâm: vừa là chất giãn mạch mạnh đối với mạch máu màng cứng và mạch não, vừa góp phần gây viêm thần kinh (neurogenic inflammation), vừa là chất trung gian truyền tín hiệu đau từ mạch máu màng cứng đến hệ thần kinh trung ương [1].

Đối với migraine có aura, hiện tượng lan tỏa vỏ não (cortical spreading depression — CSD) mô tả bởi Leão — một làn sóng khử cực lan tỏa của neuron và tế bào thần kinh đệm di chuyển chậm qua vỏ não — được cho là cơ chế nền tảng gây ra aura, đồng thời hoạt hóa các sợi thần kinh sinh ba và làm thay đổi tính thấm của hàng rào máu não [1,2]. Đây là lý do vì sao các thuốc nhắm vào CGRP hoặc thụ thể CGRP có hiệu quả cả trong điều trị cắt cơn lẫn dự phòng — chúng tác động trực tiếp vào một mắt xích trung tâm của chuỗi sự kiện sinh bệnh, thay vì chỉ giảm đau triệu chứng đơn thuần.

Triệu chứng khởi phát

Một cơn migraine điển hình có thể trải qua bốn giai đoạn, không phải tất cả bệnh nhân đều có đủ cả bốn: giai đoạn tiền triệu (prodrome, vài giờ đến 1–2 ngày trước đau đầu, với các triệu chứng như thay đổi tâm trạng, thèm ăn, ngáp nhiều, cứng cổ); giai đoạn aura (nếu có, chiếm khoảng 25–30% bệnh nhân migraine); giai đoạn đau đầu (đặc điểm theo tiêu chuẩn ICHD-3 nêu trên); và giai đoạn hậu triệu (postdrome, cảm giác mệt mỏi, khó tập trung kéo dài sau khi hết đau đầu).

Diễn tiến và các thể lâm sàng

Aura thị giác là thể aura thường gặp nhất, điển hình biểu hiện bằng ám điểm lấp lánh (scintillating scotoma) lan dần qua trường thị giác trong vài phút. Aura cảm giác (dị cảm lan dần từ tay lên mặt) và aura ngôn ngữ (khó tìm từ) cũng thường gặp. Aura vận động và aura thân não (migraine thể nền — chóng mặt, song thị, thất điều) hiếm gặp hơn và cần được đánh giá cẩn thận để loại trừ nguyên nhân mạch máu não thực sự, đặc biệt ở lần xuất hiện đầu tiên.

Migraine mạn tính — đau đầu ≥15 ngày/tháng với ≥8 ngày có đặc điểm migraine, kéo dài trên 3 tháng — là một biến chứng tiến triển quan trọng cần nhận diện sớm, thường liên quan đến lạm dụng thuốc cắt cơn (NTK-DD-04) và là chỉ định chính cho các phương pháp điều trị dự phòng chuyên sâu hơn (NTK-DD-02).

Chẩn đoán migraine chủ yếu dựa vào lâm sàng, không có xét nghiệm hay hình ảnh học nào xác nhận chẩn đoán dương tính. Hình ảnh học thần kinh (MRI hoặc CT) chỉ được chỉ định khi có dấu hiệu cảnh báo (xem bảng và bài NTK-DD-05) — đau đầu khởi phát đột ngột kiểu sét đánh, thay đổi kiểu đau đầu quen thuộc, dấu thần kinh khu trú kéo dài không điển hình cho aura, khởi phát sau 50 tuổi, hoặc có yếu tố toàn thân đi kèm (sốt, sụt cân).

Tiêu chuẩn chẩn đoán

Áp dụng đầy đủ tiêu chuẩn ICHD-3 nêu ở phần Định nghĩa. Điểm mấu chốt trong thực hành là xác nhận đủ số lượng cơn tái diễn điển hình (tối thiểu 5 cơn cho migraine không aura, 2 cơn cho migraine có aura) trước khi kết luận chẩn đoán — một cơn đau đầu dữ dội đơn độc, dù có đặc điểm giống migraine, chưa đủ để chẩn đoán và cần được tiếp cận thận trọng hơn để loại trừ nguyên nhân thứ phát.

Chẩn đoán phân biệt

Giai đoạn cấp

Điều trị cắt cơn migraine nên được tiếp cận theo chiến lược phân tầng theo mức độ nặng (stratified care) dựa trên đánh giá mức độ ảnh hưởng của cơn đau (ví dụ bằng công cụ MIDAS), thay vì bắt buộc mọi bệnh nhân đều phải thử NSAID thất bại trước khi được dùng triptan [3]:

• Cơn nhẹ–vừa: thuốc kháng viêm không steroid (NSAID) hoặc paracetamol là lựa chọn đầu tay, có bằng chứng nhất quán từ các thử nghiệm ngẫu nhiên đối chứng về tỷ lệ hết đau tại thời điểm 2 giờ [3].
• Cơn vừa–nặng, hoặc đã thất bại với NSAID: triptan là lựa chọn đầu tay, hiệu quả tương đương NSAID về mặt bằng chứng nhưng nhắm trực tiếp vào cơ chế bệnh sinh (chủ vận thụ thể serotonin 5-HT1B/1D, gây co mạch và ức chế giải phóng CGRP).
• Khi có chống chỉ định tim mạch với triptan (bệnh mạch vành, tiền sử đột quỵ, tăng huyết áp không kiểm soát, bệnh mạch máu ngoại biên — do triptan và ergot alkaloid có tác dụng co mạch): gepant (nhóm đối kháng thụ thể CGRP phân tử nhỏ — ubrogepant, rimegepant) là lựa chọn thay thế không gây co mạch [3].
• Thuốc chống nôn (antiemetic) thường được phối hợp khi có buồn nôn/nôn nổi bật, vừa giảm triệu chứng vừa có thể tăng hấp thu thuốc uống khác do cải thiện nhu động dạ dày trong cơn migraine (thường có liệt dạ dày cơ năng đi kèm).

Các thuốc cần tránh dùng làm lựa chọn đầu tay: opioid và các chế phẩm chứa butalbital nên tránh trong điều trị migraine, trừ trường hợp kháng trị đã thất bại với các lựa chọn khác — do hiệu quả kém hơn về lâu dài, nguy cơ lệ thuộc, và đặc biệt là nguy cơ cao gây đau đầu do lạm dụng thuốc và tăng chuyển dạng sang migraine mạn tính (NTK-DD-04).

Điều trị hỗ trợ và dự phòng tái phát

Giới hạn tần suất dùng thuốc cắt cơn — thường khuyến cáo không quá 2–3 ngày/tuần — là biện pháp dự phòng quan trọng nhất để tránh đau đầu do lạm dụng thuốc. Khi tần suất cơn hoặc mức độ ảnh hưởng vượt ngưỡng chấp nhận được dù đã tối ưu điều trị cắt cơn, cần chuyển sang đánh giá chỉ định điều trị dự phòng — xem chi tiết tại NTK-DD-02.

Đa số bệnh nhân migraine đáp ứng tốt với điều trị cắt cơn phù hợp khi được dùng đúng thời điểm (ngay khi cơn khởi phát, không trì hoãn) và đúng liều. Theo dõi định kỳ cần đánh giá tần suất dùng thuốc cắt cơn (nguy cơ lạm dụng thuốc), mức độ ảnh hưởng đến chức năng (công cụ MIDAS/HIT-6), và tầm soát chuyển dạng sang migraine mạn tính.