Áp lực nội sọ và học thuyết Monro–Kellie

Ở người trưởng thành, hộp sọ cứng chứa ba thành phần chính: nhu mô não, máu nội sọ và dịch não tủy. Nhu mô chiếm phần lớn thể tích; máu và dịch não tủy chiếm phần nhỏ hơn nhưng có khả năng dịch chuyển nhanh hơn. Các khoang này không độc lập: thay đổi ở một khoang làm thay đổi áp lực và phân bố thể tích của các khoang còn lại [1–3].

Áp lực nội sọ (intracranial pressure, ICP) là áp lực trong khoang nội sọ, thường được quy chiếu ở mức lỗ Monro khi đo qua não thất. Ở người lớn nằm ngửa, ICP thường khoảng 7–15 mmHg, nhưng dao động theo tư thế, hô hấp, nhịp tim, ho, rặn và bệnh cảnh. Một giá trị đơn lẻ không mô tả đầy đủ động học của hệ nội sọ [4].

Học thuyết Monro–Kellie phát biểu rằng tổng thể tích các thành phần trong hộp sọ trưởng thành gần như hằng định:

V nội sọ = V não + V máu + V dịch não tủy + V tổn thương choán chỗ

Khi một thành phần tăng, ít nhất một thành phần khác phải giảm hoặc ICP sẽ tăng. “Tổn thương choán chỗ” không phải thành phần sinh lý ban đầu, nhưng cách viết mở rộng này giúp áp dụng nguyên lý cho máu tụ, u, áp-xe hoặc ổ nhồi máu phù nề [1,4].

Học thuyết này không có nghĩa hộp sọ tuyệt đối bất biến. Ở trẻ nhỏ còn thóp, hộp sọ có thể giãn; ở người lớn, ống sống, hệ tĩnh mạch và đường lưu thông dịch não tủy tạo một mức đàn hồi nhất định. Tuy vậy, trong thời gian ngắn, khả năng tăng thể tích toàn hệ rất hạn chế.

Độ giãn nở nội sọ (compliance) mô tả khả năng tiếp nhận thêm thể tích mà không tăng áp lực nhiều:

Compliance = ΔV/ΔP

Đại lượng nghịch đảo là độ đàn hồi hay elastance, ΔP/ΔV. Khi compliance cao, thêm một thể tích nhỏ chỉ làm ICP tăng ít. Khi compliance thấp, cùng mức tăng thể tích đó gây tăng áp lực lớn [4–7].

Quan hệ áp lực–thể tích có dạng phi tuyến. Có thể hình dung ba giai đoạn:

Vì vậy, ICP bình thường không loại trừ một quá trình choán chỗ đang tiến triển. Ngược lại, ICP tăng thoáng qua khi ho hay rặn có thể là đáp ứng sinh lý nếu nhanh chóng trở về nền và không kèm tổn thương não.

Khi thể tích nội sọ tăng chậm, hệ nội sọ huy động các cơ chế theo thứ tự tương đối:

• Dịch chuyển dịch não tủy từ sọ xuống khoang dưới nhện quanh tủy.
• Tăng hấp thu và giảm tương đối lượng dịch não tủy trong sọ.
• Tống bớt máu tĩnh mạch khỏi các xoang và tĩnh mạch nội sọ.
• Biến dạng nhẹ mô não và thu hẹp các khoang chứa dịch.

Các cơ chế này che giấu mức độ tăng thể tích ở giai đoạn đầu nhưng không loại bỏ nguyên nhân. Khả năng bù phụ thuộc tốc độ: một khối tăng chậm có thể đạt kích thước đáng kể trước khi gây triệu chứng, trong khi máu tụ tăng nhanh làm ICP tăng sớm và dữ dội [4,5].

Ở người lớn, thể tích dịch não tủy khoảng 150 mL nhưng được tạo mới xấp xỉ 500 mL mỗi ngày. Dòng dịch phụ thuộc sản xuất, tính thông suốt của đường lưu thông và hấp thu. Tắc nghẽn trong hệ não thất gây não úng thủy không thông; suy hấp thu ở khoang dưới nhện gây não úng thủy thông [1].

ICP không phải đường thẳng. Mỗi nhịp tim truyền xung động mạch vào sọ, tạo sóng mạch với ba đỉnh mô tả kinh điển: P1 liên quan xung động mạch, P2 phản ánh thành phần triều và P3 liên quan đóng van động mạch chủ. Khi compliance giảm, P2 có thể tăng tương đối so với P1 [6,7].

Hô hấp tạo dao động chậm hơn thông qua thay đổi áp lực lồng ngực, hồi lưu tĩnh mạch và thể tích máu nội sọ. Các sóng chậm của ICP còn liên quan biến động trương lực mạch. Hình thái sóng có thể bổ sung thông tin về dự trữ bù trừ, nhưng chịu ảnh hưởng vị trí cảm biến, lọc tín hiệu và bệnh cảnh; không nên dùng một đặc điểm sóng đơn độc để chẩn đoán.

Áp lực tưới máu não (cerebral perfusion pressure, CPP) được ước tính:

CPP = MAP − ICP

Trong đó MAP là huyết áp động mạch trung bình ở mức não. Khi áp lực tĩnh mạch trung tâm cao hơn ICP, áp lực hạ lưu thực tế có thể gần áp lực tĩnh mạch hơn; tuy nhiên công thức trên vẫn là quy ước lâm sàng phổ biến [4].

Lưu lượng máu não không chỉ do CPP quyết định:

CBF ≈ CPP/CVR

CVR là sức cản mạch não. Tiểu động mạch có thể co hoặc giãn để duy trì lưu lượng trong một khoảng áp lực. Khi ICP tăng, CPP giảm; nếu tự điều hòa còn nguyên, mạch giãn để giảm CVR. Khi khả năng giãn đã tối đa hoặc tự điều hòa suy, lưu lượng giảm và thiếu máu não xuất hiện. Chi tiết cơ chế này được trình bày trong bài DC-SL-04 [1,4].

Tăng PaCO2 giãn mạch não, làm tăng thể tích máu nội sọ và có thể tăng ICP khi compliance kém. Hạ oxy máu nặng cũng gây giãn mạch. Ngược lại, cản trở hồi lưu tĩnh mạch do tư thế cổ, áp lực lồng ngực cao hoặc huyết khối xoang làm tăng thể tích máu tĩnh mạch. Đây là lý do ICP có thể đổi nhanh dù thể tích tổn thương cấu trúc chưa đổi [1,4].

Phù não là tăng nước trong nhu mô, nhưng cơ chế và phân bố không giống nhau:

Các loại phù có thể cùng tồn tại và chuyển tiếp theo thời gian. Ví dụ, nhồi máu não sớm gây phù độc tế bào, sau đó tổn thương hàng rào tạo thêm phù mạch. Sự dịch chuyển nước liên quan tế bào nội mô, astrocyte, aquaporin và chênh lệch ion–thẩm thấu, không đơn thuần là “rò nước” [1,9].

Tổn thương khu trú tạo chênh áp giữa các khoang nội sọ. Mô não di chuyển theo hướng áp lực thấp hơn qua các cấu trúc cứng như liềm đại não, lều tiểu não hoặc lỗ chẩm. Vì thế, thoát vị có thể xảy ra do biến dạng khu trú ngay cả khi số ICP đo ở một vị trí chưa rất cao [3,4].

Các kiểu chính gồm thoát vị dưới liềm, móc hồi hải mã qua khuyết lều, trung tâm xuyên lều, xuyên lều lên và hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm. Hậu quả đến từ chèn ép mạch, kéo giãn sợi, tắc đường dịch não tủy và chèn ép thân não. Đồng tử giãn một bên, giảm ý thức tiến triển, tư thế bất thường hoặc rối loạn hô hấp là dấu hiệu của rối loạn cấu trúc, không nên chờ một ngưỡng ICP để hành động.

Dẫn lưu não thất ngoài đo áp lực trong não thất và có thể dẫn lưu dịch; cảm biến trong nhu mô dễ đặt hơn nhưng không dẫn lưu được và có thể trôi điểm không theo thời gian. Các phương pháp không xâm lấn như siêu âm Doppler xuyên sọ, đường kính bao thần kinh thị, hình ảnh học hoặc phân tích tín hiệu chỉ ước tính gián tiếp và chưa thay thế phép đo xâm lấn trong mọi chỉ định [4].

Khi đọc một trị số ICP, cần hỏi:

1. Cảm biến ở đâu, được quy chiếu và hiệu chuẩn thế nào?
2. Giá trị kéo dài bao lâu, có liên quan ho, hút đàm, tư thế hay thủ thuật không?
3. CPP, huyết áp, PaCO2, oxy hóa và nhiệt độ đồng thời ra sao?
4. Khám thần kinh và hình ảnh có cho thấy chênh áp hoặc tiến triển tổn thương không?
5. Đáp ứng sau can thiệp có phù hợp cơ chế dự kiến không?

• Monro–Kellie là nguyên lý bảo toàn thể tích trong một hộp sọ gần kín.
• Compliance phản ánh dự trữ thể tích; ICP chỉ là áp lực quan sát được tại thời điểm đo.
• Đường cong áp lực–thể tích phi tuyến giải thích vì sao người bệnh có thể xấu đột ngột sau giai đoạn bù.
• CPP giảm khi ICP tăng hoặc MAP giảm, nhưng CBF còn phụ thuộc sức cản và tự điều hòa mạch não.
• Tăng ICP toàn thể và chênh áp khu trú liên quan nhưng không đồng nhất.
• Cơ chế và xử trí cấp cứu tăng áp lực nội sọ được trình bày tại bài HSTK-04.