Tăng áp lực nội sọ — nhận diện, theo dõi, xử trí theo bậc thang

Áp lực nội sọ bình thường ở người lớn nằm ngửa dao động 5–15 mmHg; ngưỡng điều trị theo đồng thuận hiện hành là >22 mmHg kéo dài trên 5 phút, đo bằng thiết bị xâm lấn đã hiệu chỉnh, kết hợp với bối cảnh lâm sàng và hình ảnh học chứ không dựa một trị số đơn độc [1]. Trước khi có thiết bị theo dõi, việc nhận diện dựa hoàn toàn vào các dấu hiệu lâm sàng gián tiếp, được sắp xếp theo mức độ mất bù:

Toàn bộ logic điều trị tăng áp lực nội sọ xuất phát từ một nguyên lý vật lý đơn giản: hộp sọ người trưởng thành là một khoang gần như cứng, thể tích cố định, chứa ba thành phần không nén được — nhu mô não (khoảng 80% thể tích), máu (khoảng 10%) và dịch não tủy (khoảng 10%) [2]. Khi một thành phần tăng thể tích bất thường (khối máu tụ, phù não, u, tràn dịch não), tổng thể tích trong hộp sọ chỉ giữ nguyên nếu một hoặc hai thành phần còn lại giảm bù trừ tương ứng — chủ yếu thông qua dịch chuyển dịch não tủy ra khoang dưới nhện tủy sống và giảm thể tích máu tĩnh mạch não. Đây gọi là giai đoạn còn bù, ứng với đoạn phẳng của đường cong áp lực–thể tích nội sọ.

Song song với nguyên lý Monro-Kellie, não bình thường duy trì lưu lượng máu não (CBF) tương đối hằng định trong một khoảng áp lực tưới máu não (CPP = huyết áp động mạch trung bình − ICP) rộng, gọi là hiện tượng tự điều hòa (cerebral autoregulation), thông qua co giãn chủ động của tiểu động mạch não [3]. Ở người có huyết áp bình thường, vùng tự điều hòa nằm trong khoảng CPP 50–150 mmHg: dưới ngưỡng 50 mmHg, mạch máu não đã giãn tối đa nhưng CBF vẫn giảm theo huyết áp (nguy cơ thiếu máu não); trên ngưỡng 150 mmHg, mạch máu đã co tối đa nhưng CBF vẫn tăng theo huyết áp (nguy cơ phù não do tăng tưới máu quá mức, "breakthrough").

Hệ quả thực hành trực tiếp của hai cơ chế trên: mọi biện pháp điều trị tăng ICP thực chất chỉ tác động vào một trong ba "van xả" — giảm thể tích dịch não tủy (dẫn lưu não thất), giảm thể tích máu não (tăng thông khí ngắn hạn co mạch, kiểm soát thân nhiệt/co giật để giảm chuyển hóa), hoặc giảm thể tích/áp lực do phù não và khối choán chỗ (liệu pháp thẩm thấu, mở sọ giải áp) — trong khi vẫn phải duy trì CPP đủ để tránh thiếu máu não thứ phát ở vùng não đã mất khả năng tự điều hòa.

Theo dõi ICP xâm lấn không tự nó cải thiện kết cục — thử nghiệm BEST TRIP cho thấy chiến lược điều trị dựa trên khám lâm sàng và hình ảnh học lặp lại không kém hơn chiến lược dựa trên thiết bị theo dõi ICP ở một số quần thể [4] — nhưng vẫn được khuyến cáo ở các trung tâm có đủ nguồn lực vì cung cấp thông tin định lượng liên tục để chỉnh liều điều trị theo bậc thang, đặc biệt khi khám thần kinh bị che lấp bởi an thần sâu.

Chỉ định (theo hướng dẫn Brain Trauma Foundation ấn bản 4, áp dụng tương tự cho các nguyên nhân tổn thương não cấp khác gây nguy cơ tăng ICP) [1]:

• Chấn thương sọ não nặng (Glasgow 3–8 sau hồi sức) và CT sọ bất thường (máu tụ, dập não, phù não, chèn ép bể nền).
• Chấn thương sọ não nặng với CT sọ bình thường nhưng có ≥2 trong các yếu tố: tuổi >40, tư thế mất vỏ/mất não một hoặc hai bên, huyết áp tâm thu <90 mmHg lúc nhập viện.
• Mở rộng áp dụng trên thực hành cho xuất huyết não/xuất huyết dưới nhện/đột quỵ thiếu máu não diện rộng có nguy cơ cao tăng ICP mà khám thần kinh không tin cậy được (an thần sâu, giãn cơ, hoặc tổn thương không đối xứng khiến khám lâm sàng khó phát hiện thay đổi sớm).

Chống chỉ định tương đối cần cân nhắc lợi ích–nguy cơ từng ca gồm: rối loạn đông máu chưa hiệu chỉnh (nguy cơ chảy máu tại vị trí đặt), nhiễm trùng da đầu tại vị trí dự kiến đặt, và tiên lượng chức năng thần kinh quá xấu khiến theo dõi xâm lấn không còn thay đổi hướng điều trị (cần hội chẩn đa chuyên khoa và thảo luận mục tiêu chăm sóc trước khi đặt).

Hai loại thiết bị chính: dẫn lưu não thất ngoài (external ventricular drain, EVD) — vừa đo ICP vừa dẫn lưu dịch não tủy điều trị, coi là tiêu chuẩn tham chiếu về độ chính xác nhưng đòi hỏi kỹ thuật đặt vào não thất và có nguy cơ nhiễm trùng cao hơn (xem chi tiết tại HSTK-08); và đầu dò nhu mô não (loại sợi quang hoặc vi cảm biến) — đặt nhanh hơn, ít xâm lấn hơn, nhưng chỉ đo được ICP tại chỗ, không dẫn lưu được dịch não tủy.

Trước khi áp dụng phác đồ bậc thang, cần đảm bảo các điều kiện nền sau đã được tối ưu, vì bỏ sót bất kỳ điều nào cũng có thể khiến ICP không đáp ứng dù đã leo hết các bậc điều trị:

• Xác nhận trị số ICP đáng tin cậy: kiểm tra đường cong ICP có dạng sóng sinh lý (không bị tù, không nhiễu), hiệu chỉnh lại điểm "0" của đầu dò/hệ thống ở mức ống tai ngoài (tương ứng lỗ Monro) trước khi đưa ra quyết định điều trị dựa trên trị số [5].
• Tư thế và đường thở: đầu cao 30 độ, đầu thẳng trục, tránh cố định cổ áo quá chặt gây chèn ép tĩnh mạch cảnh; đảm bảo đường thở an toàn (xem HSTK-01), SpO₂ ≥94%.
• Loại trừ nguyên nhân thứ phát dễ sửa gây tăng ICP đột ngột: đau, kích thích, chống máy thở, bí tiểu, sốt, co giật không nhận ra (đặc biệt ở bệnh nhân an thần/giãn cơ — xem HSTK-11 động kinh không co giật ở bệnh nhân hôn mê), tư thế đầu/cổ sai, áp lực ổ bụng/lồng ngực tăng do PEEP quá cao hoặc chống máy thở.
• Thiết lập đường truyền và xét nghiệm nền: đường truyền tĩnh mạch trung tâm nếu dự kiến dùng natri ưu trương nồng độ cao, xét nghiệm điện giải đồ/chức năng thận/áp lực thẩm thấu máu nền trước liều thẩm thấu đầu tiên, khí máu động mạch.
• Đích sinh lý chung cần thiết lập song song: SpO₂ ≥94%, PaCO₂ 35–38 mmHg (tránh cả tăng và giảm CO₂ máu ngoài kế hoạch điều trị), đường huyết 140–180 mg/dL, thân nhiệt bình thường, natri máu theo mục tiêu của đơn vị.

Khi ICP >22 mmHg kéo dài trên 5 phút dù đã tối ưu các điều kiện nền ở trên, tiến hành xử trí theo ba bậc tăng dần mức độ xâm lấn, mỗi bậc chỉ chuyển sang bậc kế tiếp khi bậc trước không kiểm soát được ICP hoặc CPP mục tiêu [3,6].

Bậc 1 — Biện pháp chung và liệu pháp thẩm thấu

1. Tối ưu hóa lại các điều kiện nền đã nêu ở phần Chuẩn bị — đây là bước đầu tiên của mọi bậc điều trị, thường bị bỏ qua khi vội chuyển sang thuốc.
2. Liệu pháp thẩm thấu — chọn một trong hai, tùy tình trạng huyết động và chức năng thận:
   • Mannitol 20%, liều 0,25–1 g/kg (tương đương 1,25–5 mL/kg dung dịch 20%) truyền tĩnh mạch nhanh trong 15–20 phút; có thể lặp lại mỗi 4–6 giờ theo đáp ứng; theo dõi áp lực thẩm thấu máu (giữ khoảng trống thẩm thấu <20 mOsm/kg để tránh suy thận do mannitol), ngưng nếu natri máu >155 mmol/L hoặc áp lực thẩm thấu >320 mOsm/kg; tác dụng lợi tiểu thẩm thấu có thể gây hạ huyết áp và cần bù dịch để tránh hạ CPP.
   • Natri ưu trương (NaCl 3% bolus 150–250 mL, hoặc NaCl 23,4% bolus 30 mL qua đường truyền trung tâm) — ưu tiên khi bệnh nhân đang giảm thể tích tuần hoàn, hạ huyết áp, hoặc suy thận (không có tác dụng lợi tiểu thẩm thấu như mannitol); theo dõi natri máu mỗi 4–6 giờ, tránh tăng natri máu quá 8–10 mmol/L trong 24 giờ đầu để phòng hội chứng mất myelin thẩm thấu (xem HSTK-16), ngưỡng trần thường đặt ở natri máu 155–160 mmol/L tùy phác đồ đơn vị.
3. Dẫn lưu dịch não tủy qua não thất nếu đã đặt EVD — xả dịch não tủy từng đợt (2–3 mL mỗi lần, dẫn lưu liên tục hoặc ngắt quãng tùy phác đồ đơn vị) là biện pháp hạ ICP nhanh nhất trong các biện pháp không phẫu thuật do tác động trực tiếp lên thành phần dễ dịch chuyển nhất trong ba thành phần Monro-Kellie.
4. Tăng thông khí nhẹ, ngắn hạn (PaCO₂ mục tiêu 30–35 mmHg) chỉ dùng như biện pháp cấp cứu bắc cầu khi có dấu hiệu thoát vị đang tiến triển, trong lúc chờ biện pháp dứt điểm hơn — không duy trì kéo dài vì co mạch não do giảm CO₂ máu làm giảm lưu lượng máu não, có thể gây thiếu máu não thứ phát ở vùng đã tổn thương [1].

Bậc 2 — Điều trị dứt điểm hơn

Chuyển sang bậc 2 khi ICP vẫn >22 mmHg dù đã tối ưu bậc 1 trong thời gian hợp lý (thường 30–60 phút với mỗi biện pháp, ngắn hơn nếu lâm sàng xấu nhanh):

1. Đặt EVD nếu chưa có (nếu trước đó chỉ theo dõi bằng đầu dò nhu mô não) để vừa đo ICP chính xác vừa dẫn lưu dịch não tủy điều trị liên tục.
2. Chụp lại CT sọ khẩn để loại trừ tổn thương mới cần can thiệp ngoại khoa cấp cứu (máu tụ mới, giãn não thất tiến triển, phù não lan rộng thêm) trước khi leo thang điều trị nội khoa thêm.
3. Mở sọ giải áp (craniotomy/hemicraniectomy giải áp) khi ICP kháng trị với điều trị nội khoa tối đa — cắt bỏ một phần xương sọ và mở màng cứng để tạo thêm không gian cho não phù nề giãn nở, giải quyết trực tiếp giới hạn vật lý của nguyên lý Monro-Kellie. Hai thử nghiệm ngẫu nhiên lớn cho kết quả trái chiều về thời điểm chỉ định: DECRA (mở sớm, "dự phòng" khi ICP mới vượt ngưỡng ở chấn thương sọ não lan tỏa) cho thấy giảm ICP hiệu quả nhưng kết cục chức năng thần kinh xấu hơn ở nhóm phẫu thuật, có thể do tiêu chuẩn chọn bệnh còn rộng [8]; RESCUEicp (mở muộn hơn, khi điều trị nội khoa bậc 1–2 đã thất bại rõ) cho thấy tăng tỷ lệ sống nhưng đồng thời tăng tỷ lệ sống với di chứng nặng hoặc thực vật, tỷ lệ tử vong và tỷ lệ hồi phục tốt tương đương giữa hai nhóm [9]. Hệ quả thực hành: mở sọ giải áp nên được xem là biện pháp cứu mạng khi điều trị nội khoa thất bại, không phải biện pháp dự phòng thường quy, và quyết định phẫu thuật luôn cần trao đổi rõ với gia đình về khả năng sống với di chứng thần kinh nặng, không chỉ về khả năng "hạ được ICP" [10].

Bậc 3 — Liệu pháp cứu vãn khi các bậc trước thất bại

Chỉ áp dụng khi ICP vẫn kháng trị sau khi đã tối ưu bậc 1 và bậc 2 (bao gồm cả cân nhắc phẫu thuật), do nguy cơ tác dụng phụ cao và bằng chứng hỗ trợ hạn chế hơn:

• Hôn mê barbiturat (pentobarbital hoặc thiopental truyền liên tục, chỉnh liều theo mục tiêu bùng phát-ức chế trên điện não đồ liên tục) làm giảm chuyển hóa não và do đó giảm lưu lượng máu não cần thiết, gián tiếp hạ ICP; tác dụng phụ đáng kể gồm hạ huyết áp nặng (thường cần phối hợp thuốc vận mạch), ức chế miễn dịch, liệt ruột.
• Tối ưu hóa sâu hơn an thần và giãn cơ để loại bỏ hoàn toàn kích thích/chống máy thở góp phần tăng ICP — cần theo dõi điện não liên tục nếu dùng giãn cơ kéo dài vì mất hoàn toàn dấu hiệu lâm sàng của co giật (xem HSTK-12).
• Hạ thân nhiệt điều trị (thường 35–36°C, hạ thân nhiệt sâu hơn không cho thấy lợi ích rõ và tăng biến chứng) như biện pháp bổ trợ giảm chuyển hóa não trong một số phác đồ, dù bằng chứng về cải thiện kết cục thần kinh dài hạn còn hạn chế và không phải là khuyến cáo thường quy.

• Xác nhận ICP đo được đáng tin cậy (dạng sóng sinh lý, đã hiệu chỉnh điểm 0 ở mức ống tai ngoài).
• Đầu cao 30 độ, đầu thẳng trục, đường thở an toàn, SpO₂ ≥94%.
• Đã loại trừ nguyên nhân thứ phát dễ sửa (đau, chống máy thở, bí tiểu, sốt, co giật không nhận ra, PEEP quá cao).
• Xét nghiệm nền trước liều thẩm thấu đầu tiên: điện giải đồ, chức năng thận, áp lực thẩm thấu máu.
• Đã chọn loại dịch thẩm thấu phù hợp với huyết động và chức năng thận của bệnh nhân, có đường truyền phù hợp (trung tâm nếu dùng NaCl ưu trương nồng độ cao).
• Đã đặt đích CPP cụ thể (thường 60–70 mmHg) và theo dõi liên tục, không chỉ nhìn riêng trị số ICP.
• Đã hội chẩn ngoại thần kinh trước khi cân nhắc mở sọ giải áp, kèm trao đổi rõ với gia đình về tiên lượng chức năng.
• Đã lên kế hoạch theo dõi natri máu định kỳ nếu dùng natri ưu trương kéo dài để phòng chỉnh natri quá nhanh.