Mục 4 — Hồi sức thần kinh · Áp lực nội sọ và thoát vị não
HSTK-06
Hội chứng thoát vị não và xử trí cứu mạng
Phân loại các hội chứng thoát vị não theo giải phẫu, dấu hiệu lâm sàng, hình ảnh học và phác đồ xử trí cấp cứu cứu mạng tại giường ICU thần kinh.
Tóm tắt điểm chính
- Thoát vị não là hậu quả trực tiếp của tăng áp lực nội sọ mất bù (xem
HSTK-04) khi mô não bị đẩy qua các vách ngăn cứng trong hộp sọ (liềm não, lều tiểu não, lỗ chẩm) — đây là cấp cứu tối khẩn, xử trí phải bắt đầu ngay khi nghi ngờ trên lâm sàng, không chờ xác nhận bằng CT sọ. - Năm hội chứng thoát vị chính theo giải phẫu: dưới liềm (subfalcine), qua lều bên (uncal/lateral transtentorial), qua lều trung tâm (central transtentorial), hạnh nhân tiểu não xuống lỗ chẩm (tonsillar) và ngược lên qua lều (upward/ascending) — mỗi loại có dấu hiệu lâm sàng và cơ chế tổn thương thứ phát riêng.
- Giãn đồng tử một bên mất phản xạ ánh sáng là dấu hiệu kinh điển của thoát vị qua lều bên do chèn ép dây thần kinh vận nhãn chung (III), nhưng không phải luôn xuất hiện đầu tiên — thay đổi tri giác cấp tính đã đủ để hành động, không chờ đồng tử giãn mới xử trí.
- Xử trí cứu mạng ngay tại giường theo trình tự: bảo vệ đường thở (xem
HSTK-01), đầu cao 30 độ, tăng thông khí ngắn hạn bắc cầu, liệu pháp thẩm thấu liều cứu mạng ngay lập tức (xemHSTK-05), đồng thời gọi hội chẩn ngoại thần kinh khẩn và chụp CT sọ cấp cứu song song — không xử trí tuần tự chờ hết bước này mới làm bước sau. - Thoát vị hạnh nhân tiểu não qua lỗ chẩm chèn ép hành não có thể gây ngừng thở và tử vong đột ngột — chống chỉ định chọc dò tủy sống ở bệnh nhân nghi ngờ tăng ICP có khối choán chỗ chưa loại trừ bằng hình ảnh học.
- Ở bệnh nhân an thần sâu hoặc giãn cơ, khám đồng tử bằng đèn thường kém tin cậy — pupillometry định lượng (chỉ số đồng tử thần kinh) và siêu âm đường kính bao thần kinh thị là công cụ bổ trợ giúp phát hiện sớm dấu hiệu thoát vị khi khám lâm sàng bị che lấp.
01Nhận diện hội chứng thoát vị não tại giường
Thoát vị não xảy ra khi chênh lệch áp lực giữa các khoang nội sọ đủ lớn để đẩy mô não qua một trong các vách ngăn cứng cố định — liềm não (falx cerebri) ngăn hai bán cầu đại não, lều tiểu não (tentorium cerebelli) ngăn tầng trên và tầng dưới lều, và lỗ chẩm (foramen magnum) nối hố sau với ống sống [1]. Mỗi loại thoát vị có bệnh cảnh lâm sàng và mức độ khẩn cấp khác nhau, nhưng tất cả đều có thể tiến triển nhanh tới tổn thương thân não không hồi phục nếu không xử trí kịp thời.

| Loại thoát vị | Cơ chế giải phẫu | Dấu hiệu lâm sàng gợi ý | Biến chứng mạch máu thứ phát |
|---|---|---|---|
| Dưới liềm (subfalcine) | Hồi đai bị đẩy qua bờ tự do của liềm não sang bên đối diện | Thường kín đáo; có thể chỉ có thay đổi tri giác nhẹ hoặc không triệu chứng, phát hiện chủ yếu qua di lệch đường giữa trên CT | Chèn ép động mạch não trước → nhồi máu, yếu chân đối bên |
| Qua lều bên (uncal / lateral transtentorial) | Móc hải mã (uncus) của thùy thái dương bị đẩy qua khuyết lều tiểu não | Giãn đồng tử cùng bên mất phản xạ ánh sáng (chèn ép dây III), sau đó liệt vận nhãn cùng bên, yếu nửa người đối bên (điển hình) hoặc cùng bên do hiện tượng khuyết Kernohan (chèn ép cuống não đối diện vào bờ lều) | Chèn ép động mạch não sau → nhồi máu thùy chẩm, mất thị trường |
| Qua lều trung tâm (central transtentorial) | Não trung gian và thân não bị đẩy thẳng xuống dưới qua khuyết lều một cách đối xứng | Diễn tiến rối loạn tri giác — vận động — hô hấp theo hướng đầu–đuôi (rostral–caudal deterioration): thở Cheyne-Stokes, đồng tử nhỏ còn phản xạ rồi cố định ở vị trí trung gian, tư thế gập cứng rồi duỗi cứng | Chèn ép các nhánh xuyên thân não, xuất huyết Duret ở thân não giữa/cầu não |
| Hạnh nhân tiểu não (tonsillar) | Hạnh nhân tiểu não bị đẩy xuống qua lỗ chẩm, chèn ép hành não | Tam chứng Cushing, rối loạn nhịp thở nặng, ngừng thở đột ngột, có thể tử vong nhanh nếu không xử trí | Chèn ép động mạch tiểu não sau dưới, thiếu máu hành não |
| Ngược lên qua lều (upward / ascending) | Khối choán chỗ hố sau đẩy tiểu não/thùy nhộng lên trên qua khuyết lều, chèn ép trung não | Thường xảy ra sau dẫn lưu dịch não tủy quá nhanh ở bệnh nhân có khối hố sau — rối loạn vận nhãn, rối loạn tri giác đột ngột xấu đi sau đặt EVD | Chèn ép bản tứ thần → hội chứng Parinaud, chèn ép động mạch não sau |
Trình tự đánh giá mắt, lời nói và vận động theo GCS — GCS giảm thêm là một dấu hiệu thoát vị cần xử trí ngay. Video có lời thoại tiếng Indonesia.
Nguồn: Fakultas Keperawatan Universitas Riau · mở trên YouTube
02Cơ chế bệnh sinh — từ tăng áp lực khu trú đến tổn thương thân não
Thoát vị não là biểu hiện lâm sàng của giai đoạn mất bù hoàn toàn trong nguyên lý Monro-Kellie (xem cơ chế chi tiết tại HSTK-04): khi chênh lệch áp lực giữa hai khoang nội sọ (ví dụ giữa bán cầu có khối choán chỗ và bán cầu đối diện, hoặc giữa tầng trên và tầng dưới lều) vượt quá khả năng bù trừ tại chỗ, mô não di chuyển theo hướng gradient áp lực, qua các khe hở giải phẫu cố định [2]. Hậu quả tổn thương không chỉ đến từ chèn ép cơ học trực tiếp lên mô thần kinh, mà còn từ chèn ép mạch máu đi kèm — mỗi loại thoát vị có xu hướng chèn ép một động mạch hoặc tĩnh mạch đặc trưng nằm gần vị trí đó, gây nhồi máu thứ phát làm nặng thêm và mở rộng vùng tổn thương ban đầu, tạo thành vòng xoắn bệnh lý: phù não → tăng ICP → thoát vị → chèn ép mạch máu → nhồi máu mới → phù não nhiều hơn.
Xuất huyết Duret — các ổ xuất huyết nhỏ dạng chấm hoặc đường ở đường giữa thân não (chủ yếu cầu não và trung não) — là dấu hiệu hình ảnh học kinh điển của thoát vị qua lều trung tâm tiến triển, phản ánh đứt các động mạch xuyên nhỏ khi thân não bị kéo giãn và di lệch xuống dưới; sự xuất hiện của xuất huyết Duret thường báo hiệu tổn thương thân não đã ở mức nặng, tiên lượng phục hồi kém.
03Chẩn đoán hình ảnh và các dấu hiệu cận lâm sàng bổ trợ
CT sọ không cản quang là phương tiện chẩn đoán hình ảnh đầu tay, giúp xác nhận loại thoát vị, mức độ di lệch đường giữa, tình trạng các bể nền (basal cisterns) và phát hiện tổn thương thứ phát (nhồi máu do chèn ép mạch máu) [1]. Tuy nhiên, xử trí cấp cứu không chờ kết quả CT khi lâm sàng đã gợi ý rõ thoát vị đang tiến triển — hình ảnh học dùng để xác nhận, định hướng phẫu thuật và loại trừ nguyên nhân mới, không phải điều kiện tiên quyết để bắt đầu điều trị cứu mạng.


Bên cạnh CT/MRI, hai công cụ bổ trợ tại giường ngày càng được dùng rộng rãi để phát hiện sớm dấu hiệu tăng ICP/thoát vị, đặc biệt hữu ích khi khám lâm sàng bị hạn chế:
- Pupillometry định lượng (đo đồng tử tự động bằng thiết bị cầm tay): cung cấp chỉ số đồng tử thần kinh (Neurological Pupil Index, NPi) khách quan, phát hiện thay đổi phản xạ ánh sáng đồng tử tinh vi hơn khám bằng đèn pin thông thường, đặc biệt có giá trị ở bệnh nhân an thần sâu hoặc giãn cơ nơi khám lâm sàng ngắt quãng không đủ nhạy để phát hiện thay đổi sớm; một nghiên cứu năm 2025 cho thấy pupillometry định lượng có giá trị dự báo thoát vị qua lều ở bệnh nhân nhồi máu não diện rộng ác tính, phát hiện thay đổi trước khi có biểu hiện lâm sàng rõ ràng bằng khám thông thường [3].
- Siêu âm đường kính bao thần kinh thị (optic nerve sheath diameter, ONSD): kỹ thuật không xâm lấn, thực hiện nhanh tại giường, dựa trên nguyên lý bao thần kinh thị liên tục với khoang dưới nhện nội sọ nên giãn ra khi áp lực nội sọ tăng; một phân tích gộp năm 2022 xác nhận độ chính xác chẩn đoán khá tốt của kỹ thuật này so với các tiêu chuẩn tham chiếu, dù không thay thế được đo ICP xâm lấn hay CT khi có chỉ định rõ [4].
04Xử trí cấp cứu tối khẩn
Khi nghi ngờ thoát vị não đang tiến triển (thay đổi tri giác cấp tính, giãn đồng tử mới, tư thế bất thường mới xuất hiện), các bước sau cần được khởi động đồng thời, không tuần tự chờ đợi, theo khuyến cáo của chương trình Emergency Neurological Life Support [1], phù hợp với hướng dẫn xử trí tăng áp lực nội sọ của Brain Trauma Foundation [5] và hướng dẫn xử trí phù não cấp trong hồi sức thần kinh [6]:
- Bảo vệ đường thở và thông khí ngay — đặt nội khí quản nếu tri giác giảm không bảo vệ được đường thở (xem chi tiết chỉ định và kỹ thuật tại HSTK-01); mục tiêu SpO₂ ≥94%, tránh cả thiếu oxy máu và tăng CO₂ máu ngoài kế hoạch điều trị (cả hai đều làm nặng thêm tăng ICP qua giãn mạch não).
- Tư thế đầu — nâng đầu giường 30 độ, giữ đầu thẳng trục, nới lỏng cổ áo/dây cố định ống nội khí quản nếu đang chèn ép tĩnh mạch cảnh, nhằm tối ưu hóa dẫn lưu tĩnh mạch não.
- Tăng thông khí ngắn hạn bắc cầu (PaCO₂ mục tiêu 30–35 mmHg) — chỉ dùng như biện pháp cấp cứu tạm thời trong lúc chuẩn bị các biện pháp dứt điểm hơn, do co mạch não bởi giảm CO₂ máu có thể gây thiếu máu não thứ phát nếu duy trì kéo dài; không dùng như biện pháp điều trị nền tảng dài hạn.
- Liệu pháp thẩm thấu liều cứu mạng ngay lập tức — mannitol 0,5–1 g/kg hoặc NaCl 23,4% bolus 30 mL qua đường trung tâm (nếu đã có), khởi động ngay khi nghi ngờ thoát vị mà không chờ kết quả xét nghiệm nền hay CT sọ; xem liều chi tiết và theo dõi an toàn tại HSTK-05.
- Gọi hội chẩn ngoại thần kinh khẩn cấp và chụp CT sọ không cản quang song song với các bước trên, không phải sau khi hoàn tất — mục tiêu xác định nguyên nhân cần can thiệp ngoại khoa cấp cứu (lấy máu tụ, mở sọ giải áp, đặt EVD) càng sớm càng tốt.
- Can thiệp ngoại khoa dứt điểm khi có chỉ định — lấy máu tụ hoặc mở sọ giải áp (xem HSTK-07) cho thoát vị do khối choán chỗ trên lều; đặt EVD hoặc giải áp hố sau cấp cứu cho thoát vị hạnh nhân tiểu não do khối hố sau hoặc não úng thủy tắc nghẽn cấp.
Đối với thoát vị ngược lên qua lều (upward herniation) sau đặt EVD ở bệnh nhân có khối hố sau — một biến chứng dễ bị bỏ sót vì xảy ra sau chính biện pháp điều trị — nguyên tắc phòng ngừa là dẫn lưu dịch não tủy từng đợt nhỏ, kiểm soát tốc độ, tránh giảm áp đột ngột toàn bộ chênh lệch áp lực giữa trên và dưới lều khi có khối hố sau chưa được xử trí dứt điểm; nếu xuất hiện xấu đi đột ngột về tri giác hoặc vận nhãn sau khi xả dịch lớn, cần nghĩ ngay tới khả năng này và tạm ngừng dẫn lưu, hội chẩn ngoại thần kinh khẩn.
05Theo dõi
| Thông số | Tần suất | Đích | Ngưỡng báo động |
|---|---|---|---|
| Tri giác (thang điểm Glasgow) | Mỗi 15–30 phút trong giai đoạn cấp | Ổn định hoặc cải thiện so với nền | Giảm ≥2 điểm so với lần khám trước |
| Đồng tử (kích thước, phản xạ ánh sáng, hoặc NPi nếu có pupillometry) | Mỗi 15–30 phút trong giai đoạn cấp | Đều hai bên, phản xạ nhanh | Giãn mới một bên, mất phản xạ, hoặc NPi giảm rõ so với nền |
| Kiểu thở | Liên tục qua máy thở hoặc quan sát | Đều, phù hợp mục tiêu PaCO₂ | Cheyne-Stokes mới, thở chậm/ngừng thở |
| Dấu hiệu sinh tồn (tam chứng Cushing) | Liên tục qua monitor | Ổn định | Tăng huyết áp + chậm nhịp tim + rối loạn nhịp thở xuất hiện đồng thời |
| ICP/CPP nếu có thiết bị | Liên tục | ICP <22 mmHg, CPP 60–70 mmHg | ICP tăng vọt, CPP giảm dưới 60 mmHg |
| CT sọ lặp lại | Sau mỗi can thiệp lớn hoặc khi xấu đi lâm sàng không giải thích được | Không có tổn thương mới cần can thiệp | Tổn thương mới, tăng mức độ thoát vị so với phim trước |
06Biến chứng và xử trí
| Biến chứng | Tần suất | Nhận biết | Xử trí ngay |
|---|---|---|---|
| Nhồi máu động mạch não trước (thoát vị dưới liềm) | Không hiếm khi thoát vị dưới liềm rõ trên CT | Yếu chân đối bên mới, xác nhận trên CT/MRI vùng cấp máu ACA | Xử trí như đột quỵ thiếu máu não thứ phát, tối ưu CPP, hội chẩn ngoại thần kinh nếu cần giải áp |
| Nhồi máu động mạch não sau (thoát vị qua lều bên) | Thường gặp khi thoát vị qua lều bên tiến triển | Bán manh đồng danh hoặc mù vỏ não khi tỉnh lại; xác nhận trên MRI-DWI | Không có điều trị đặc hiệu hồi phục nhồi máu đã xảy ra; tập trung phòng ngừa tiến triển thêm và phục hồi chức năng |
| Xuất huyết Duret (thoát vị qua lều trung tâm) | Gặp trong các ca thoát vị nặng, tiên lượng xấu | Xuất huyết chấm/đường ở đường giữa thân não trên CT/MRI | Không có điều trị đặc hiệu; tập trung ổn định ICP/CPP và trao đổi tiên lượng với gia đình |
| Ngừng thở / ngừng tim (thoát vị hạnh nhân tiểu não) | Có thể xảy ra đột ngột nếu không xử trí kịp | Rối loạn nhịp thở nặng, ngừng thở, tam chứng Cushing đầy đủ | Hồi sức hô hấp tuần hoàn ngay, xử trí cứu mạng tối khẩn theo trình tự trên, giải áp hố sau cấp cứu nếu có chỉ định |
| Thoát vị ngược lên qua lều sau dẫn lưu EVD quá nhanh | Hiếm nhưng nghiêm trọng | Xấu đi tri giác/vận nhãn đột ngột sau xả dịch lớn | Ngừng dẫn lưu tạm thời, hội chẩn ngoại thần kinh khẩn, xem xét giải áp hố sau |
| Tổn thương thần kinh sọ vĩnh viễn (dây III) | Có thể gặp sau đợt thoát vị qua lều bên kéo dài | Sụp mi, giãn đồng tử, lác ngoài tồn tại sau khi ICP đã kiểm soát | Không có điều trị đặc hiệu hồi phục; theo dõi và phục hồi chức năng, tư vấn tiên lượng |
07Checklist tại giường
- Đã nhận diện loại thoát vị nghi ngờ dựa trên dấu hiệu lâm sàng (không chờ đủ bộ dấu hiệu kinh điển mới hành động).
- Đường thở đã được bảo vệ, SpO₂ ≥94%.
- Đầu cao 30 độ, đầu thẳng trục.
- Đã cho liệu pháp thẩm thấu liều cứu mạng ngay, không chờ xét nghiệm nền hay CT.
- Đã gọi hội chẩn ngoại thần kinh khẩn và sắp xếp CT sọ cấp cứu song song với các bước xử trí nội khoa.
- Nếu nghi ngờ khối hố sau/não úng thủy tắc nghẽn cấp, đã loại trừ chống chỉ định chọc dò tủy sống.
- Nếu có EVD ở bệnh nhân khối hố sau, dẫn lưu dịch não tủy từng đợt nhỏ, không xả nhanh toàn bộ.
- Đã thiết lập lịch khám tri giác/đồng tử tần suất cao (mỗi 15–30 phút) trong giai đoạn cấp.
- Đã cân nhắc pupillometry định lượng hoặc siêu âm ONSD nếu bệnh nhân an thần sâu/giãn cơ khiến khám lâm sàng kém tin cậy.
08Công cụ liên quan
09Bài liên quan
- HSTK-01 — ABC trong cấp cứu thần kinh và chỉ định đặt nội khí quản
- HSTK-04 — Tăng áp lực nội sọ — nhận diện, theo dõi, xử trí theo bậc thang
- HSTK-05 — Liệu pháp thẩm thấu — Mannitol và natri ưu trương
- HSTK-07 — Mở sọ giải áp — chỉ định và thời điểm
- HSTK-08 — Dẫn lưu não thất ngoài và theo dõi ICP xâm lấn
- NTK-U-01 — Tiếp cận khối choán chỗ nội sọ
10Tài liệu tham khảo
- Cadena R, Shoykhet M, Ratcliff JJ. Emergency Neurological Life Support: Intracranial Hypertension and Herniation. Neurocrit Care. 2017;27(Suppl 1):82-88. doi:10.1007/s12028-017-0454-z
- Riveros Gilardi B, Muñoz López JI, Hernández Villegas AC, Garay Mora JA, Rico Rodríguez OC, Chávez Appendini R, et al. Types of Cerebral Herniation and Their Imaging Features. RadioGraphics. 2019;39(6):1598-1610. doi:10.1148/rg.2019190018
- Park C, Park SY, Kim M, Park B, Hong JM. Automated quantitative pupillometry as a predictor for transtentorial brain herniation in patients with malignant acute ischemic stroke. PLoS One. 2025;20(1):e0316358. doi:10.1371/journal.pone.0316358
- Aletreby W, Alharthy A, Brindley PG, Kutsogiannis DJ, Faqihi F, Alzayer W, et al. Optic Nerve Sheath Diameter Ultrasound for Raised Intracranial Pressure: A Literature Review and Meta-analysis of its Diagnostic Accuracy. J Ultrasound Med. 2022;41(3):585-595. doi:10.1002/jum.15732
- Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS, Hawryluk GWJ, Bell MJ, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery. 2017;80(1):6-15. doi:10.1227/neu.0000000000001432
- Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, Mailloux P, McLaughlin D, Papangelou A, et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocrit Care. 2020;32(3):647-666. doi:10.1007/s12028-020-00959-7
- Wijdicks EFM, Sheth KN, Carter BS, Greer DM, Kasner SE, Kimberly WT, et al. Recommendations for the management of cerebral and cerebellar infarction with swelling: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014;45(4):1222-1238. doi:10.1161/01.str.0000441965.15164.d6
- Cooper DJ, Rosenfeld JV, Murray L, Arabi YM, Davies AR, D'Urso P, et al. Decompressive Craniectomy in Diffuse Traumatic Brain Injury. N Engl J Med. 2011;364(16):1493-1502. doi:10.1056/NEJMoa1102077
- Hutchinson PJ, Kolias AG, Timofeev IS, Corteen EA, Czosnyka M, Timothy J, et al. Trial of Decompressive Craniectomy for Traumatic Intracranial Hypertension. N Engl J Med. 2016;375(12):1119-1130. doi:10.1056/NEJMoa1605215
- Solomou G, Sunny J, Mohan M, Hossain I, Kolias AG, Hutchinson PJ. Decompressive craniectomy in trauma: what you need to know. J Trauma Acute Care Surg. 2024;97(4):490-496. doi:10.1097/TA.0000000000004357