Theo dõi và xử trí tăng ICP sau chấn thương sọ não

Khung xử trí tăng áp lực nội sọ theo bậc thang đã trình bày tại HSTK-04 — dựa trên nguyên lý Monro-Kellie và áp dụng chung cho mọi thể tổn thương não cấp (xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, chấn thương sọ não, đột quỵ thiếu máu não rộng) — là nền tảng bắt buộc phải nắm trước khi đọc bài này. Tuy nhiên, phần lớn bằng chứng nền tảng cho khung đó, đặc biệt là các thử nghiệm lớn về theo dõi ICP xâm lấn, theo dõi đa phương thức, và các biện pháp cứu vãn bậc cao, đến từ các nghiên cứu thực hiện đặc thù trên quần thể chấn thương sọ não — và có những sắc thái quan trọng, bằng chứng còn tranh cãi, hoặc cập nhật gần đây chỉ có ý nghĩa đầy đủ khi hiểu trong bối cảnh chấn thương sọ não cụ thể. Bài này đào sâu năm khía cạnh đó, tiếp nối trực tiếp từ HSTK-25 về phân độ và xử trí ban đầu.

Hướng dẫn thực hành lâm sàng về quản lý chấn thương sọ não nặng ấn bản thứ tư của Brain Trauma Foundation — dù đã xuất bản từ năm 2017, vẫn là tài liệu tham chiếu nền tảng được trích dẫn rộng rãi nhất trong lĩnh vực này — đưa ra tiêu chuẩn chỉ định theo dõi ICP xâm lấn ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng (GCS ≤8 sau hồi sức) dựa trên hai nhóm: CT sọ bất thường (khối máu tụ, dập não, phù não, chèn ép bể đáy) không có chỉ định phẫu thuật lấy máu tụ ngay lập tức; hoặc CT sọ bình thường nhưng có từ hai yếu tố nguy cơ trở lên trong số: tuổi trên 40, tư thế bất thường một hoặc hai bên (co cứng mất vỏ/mất não), và huyết áp tâm thu dưới 90 mmHg tại thời điểm nhập viện [1]. Tiêu chuẩn này phản ánh một thực tế quan trọng: ngay cả khi CT ban đầu không cho thấy tổn thương choán chỗ rõ ràng, một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ lâm sàng này vẫn tiến triển tăng ICP có ý nghĩa lâm sàng trong quá trình nằm viện, và việc chờ đợi triệu chứng lâm sàng rõ ràng mới bắt đầu theo dõi có thể đã bỏ lỡ cửa sổ can thiệp sớm.

Thay vì áp dụng một ngưỡng CPP cố định chung cho mọi bệnh nhân (60-70 mmHg như đã nêu ở HSTK-04), một hướng nghiên cứu đang phát triển mạnh là cá thể hóa mục tiêu CPP dựa trên tình trạng tự điều hòa lưu lượng máu não của từng bệnh nhân, đo lường qua chỉ số phản ứng áp lực (pressure reactivity index, PRx) — một chỉ số tính từ tương quan liên tục giữa ICP và huyết áp động mạch trung bình theo thời gian, phản ánh khả năng mạch máu não co giãn đáp ứng với thay đổi huyết áp để duy trì lưu lượng máu não ổn định.

Một nghiên cứu gần đây khảo sát mục tiêu ICP và CPP theo hướng dẫn tự điều hòa trên các phân nhóm và đặc điểm khác nhau của chấn thương sọ não ghi nhận rằng ngưỡng CPP thấp nhất có thể chấp nhận tỷ lệ thuận trực tiếp với giá trị PRx — nói cách khác, bệnh nhân có tự điều hòa suy giảm nhiều hơn (PRx cao hơn) cần ngưỡng CPP cao hơn để duy trì tưới máu não đầy đủ so với bệnh nhân có tự điều hòa còn tương đối bảo tồn. Nghiên cứu cũng ghi nhận CPP tối ưu (nơi PRx đạt giá trị thấp nhất, phản ánh tự điều hòa hoạt động tốt nhất) trong toàn bộ đoàn hệ rơi vào khoảng 70-80 mmHg, nhưng các phân nhóm khác nhau — tổn thương lan tỏa so với tổn thương khu trú, các đặc điểm bệnh nhân như tuổi và tình trạng đã mở sọ giải áp hay chưa — dung nạp các mức CPP khác nhau, và tình trạng đồng thời PRx cao kết hợp ICP cao có tương quan với kết cục xấu hơn rõ rệt so với từng yếu tố riêng lẻ [3].

Mở sọ giải áp (decompressive craniectomy) — cắt bỏ một mảng xương sọ lớn để tạo thêm không gian cho não phù nề giãn nở, giảm ICP trực tiếp — là biện pháp can thiệp xâm lấn nhất trong bậc thang xử trí tăng ICP (xem thêm HSTK-04). Hai thử nghiệm lớn — DECRA (mở sọ sớm, tương đối chủ động) và RESCUEicp (mở sọ như biện pháp cứu vãn sau khi các biện pháp nội khoa đã thất bại) — đã định hình đáng kể thực hành hiện nay, với kết luận chung là mở sọ giải áp làm giảm ICP hiệu quả và giảm tử vong, nhưng đi kèm tăng tỷ lệ sống sót với mức độ tàn phế nặng hơn so với điều trị nội khoa đơn thuần.

Một phân tích thứ cấp gần đây đánh giá kết cục ở thời điểm 24 tháng (dài hơn đáng kể so với thời điểm đánh giá chính 6 tháng trong thử nghiệm RESCUEicp gốc) so sánh mở sọ giải áp với điều trị nội khoa chuẩn ở bệnh nhân tăng ICP kháng trị sau chấn thương sọ não ghi nhận rằng lợi ích giảm tử vong của mở sọ giải áp được duy trì ở thời điểm 24 tháng, và đáng chú ý là một tỷ lệ bệnh nhân sống sót với tàn phế nặng tại thời điểm 6 tháng tiếp tục cải thiện chức năng theo thời gian, đạt mức độ độc lập chức năng cao hơn tại 24 tháng — gợi ý rằng đánh giá kết cục quá sớm (chỉ tại 6 tháng) có thể đánh giá thấp lợi ích chức năng thực sự của mở sọ giải áp về lâu dài [4]. Tuy nhiên, các tác giả cũng nhấn mạnh rằng một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân vẫn duy trì mức độ tàn phế nặng kéo dài, và sự cải thiện theo thời gian không đồng đều giữa các bệnh nhân — không thể dự báo trước bệnh nhân nào sẽ cải thiện đáng kể và bệnh nhân nào sẽ không.

Khi các biện pháp bậc thấp hơn (liệu pháp thẩm thấu, dẫn lưu dịch não tủy, mở sọ giải áp) đã thất bại hoặc không khả thi, hai biện pháp cứu vãn kinh điển còn lại là hôn mê barbiturat và hạ thân nhiệt điều trị chủ động — cả hai đều nhằm giảm chuyển hóa não để giảm nhu cầu tưới máu và ICP, nhưng bằng chứng gần đây về cả hai đều kém ủng hộ hơn nhận thức phổ biến trước đây.

Về hạ thân nhiệt điều trị, một bài bình luận mời gần đây phân tích lại các bằng chứng tích lũy — bao gồm thử nghiệm POLAR quy mô lớn — kết luận rằng dù các phân tích gộp tổng thể (gộp cả nghiên cứu chất lượng thấp) cho thấy một số tín hiệu giảm tử vong, khi chỉ xét riêng các nghiên cứu có nguy cơ sai lệch thấp thì không còn thấy lợi ích rõ ràng; cụ thể, thử nghiệm POLAR — một trong những thử nghiệm được thiết kế nghiêm ngặt nhất — không tìm thấy cải thiện kết cục thần kinh hay lợi ích tử vong của hạ thân nhiệt dự phòng sớm, kéo dài ở bệnh nhân chấn thương sọ não nặng [5]. Các tác giả cho rằng có thể vẫn tồn tại lợi ích ở một số phân nhóm bệnh nhân cụ thể chưa được xác định rõ, nhưng nhấn mạnh cần các nghiên cứu được thiết kế và phối hợp chặt chẽ hơn trước khi có thể xác định phân nhóm đó, thay vì áp dụng hạ thân nhiệt điều trị rộng rãi dựa trên hy vọng lợi ích chưa được chứng minh.

Như Hình 1 minh họa, hôn mê barbiturat truyền thống nhắm đến mục tiêu đạt được mẫu sóng ức chế bùng phát trên điện não đồ liên tục — phản ánh mức độ ức chế chuyển hóa não sâu tối đa có thể đạt được bằng thuốc. Tuy nhiên, một tổng quan gần đây so sánh sự phát triển của các chiến lược gây ức chế bùng phát bằng dược lý ở chấn thương sọ não người lớn — từ hôn mê barbiturat kinh điển đến các thuốc an thần hiện đại hơn — ghi nhận rằng propofol hiện đã trở thành lựa chọn hàng đầu được ưu tiên nhờ khả năng chuẩn độ nhanh và thời gian bán hủy ngắn hơn đáng kể so với barbiturat (cho phép đánh giá thần kinh gián đoạn dễ dàng hơn khi cần), trong khi barbiturat hiện được dành riêng cho các trường hợp thực sự kháng trị với các biện pháp khác; đáng chú ý, ketamine — trước đây thường bị tránh dùng do lo ngại làm tăng ICP — trong các nghiên cứu gần đây cho thấy tác động trung tính đến có lợi trên ICP ở bệnh nhân đã được thở máy kiểm soát, làm thay đổi quan điểm truyền thống về thuốc này; tuy nhiên tổng quan cũng nhấn mạnh rằng không có thuốc an thần/gây ức chế chuyển hóa não nào cho đến nay chứng minh được cải thiện kết cục thần kinh dài hạn một cách chắc chắn — lựa chọn thuốc cụ thể chủ yếu dựa trên đặc điểm dược động học, khả năng chuẩn độ, và kinh nghiệm đơn vị hơn là bằng chứng về ưu thế kết cục [6].

• Đã áp dụng đúng tiêu chuẩn BTF khi chỉ định theo dõi ICP xâm lấn ở chấn thương sọ não (GCS≤8 kèm CT bất thường, hoặc CT bình thường kèm ≥2 yếu tố nguy cơ).
• Đã cân nhắc thận trọng giá trị gia tăng thực sự của theo dõi PbtO2 bổ sung, không mặc định xem đây là tiêu chuẩn bắt buộc.
• Đã áp dụng ngưỡng CPP cố định (60-70 mmHg) làm mặc định, chỉ chuyển sang cá thể hóa theo PRx/CPPopt khi có đủ nguồn lực và kinh nghiệm.
• Đã trao đổi đầy đủ, hai chiều với gia đình về đánh đổi giữa khả năng sống sót và mức độ tàn phế khi cân nhắc mở sọ giải áp.
• Đã ưu tiên mở sọ giải áp theo mô hình cứu vãn (sau khi các biện pháp nội khoa thất bại) hơn là mở sọ sớm chủ động thường quy.
• Đã dành hôn mê barbiturat và hạ thân nhiệt điều trị chủ động cho tình huống thực sự kháng trị, sau khi đã tối ưu hóa đầy đủ các biện pháp bậc thấp hơn.
• Đã theo dõi điện não đồ liên tục khi dùng an thần sâu/barbiturat để chuẩn độ đến mục tiêu, không dùng liều cố định không theo dõi.
• Đã theo dõi sát biến chứng huyết động, nhiễm trùng, đông máu khi áp dụng các biện pháp cứu vãn bậc 3.