Newbie Neuro
Guideline & bản dịch Công cụ tính

Mục 5 — Hình ảnh và thăm dò chức năng · MRI sọ não

CLS-MRI-07

MRI trong u não và phân biệt tái phát với hoại tử tia

Trình tự đọc MRI u não trước và sau điều trị; cách phối hợp DWI, perfusion, spectroscopy và diễn biến để phân biệt u tiến triển với hiệu ứng điều trị.

Thực hànhMRI sọ não
Xuất bản
07/11/2026
Cập nhật gần nhất
07/11/2026
Guideline tham chiếu chính
Response Assessment in Neuro-Oncology Working Group 2023 (RANO 2.0)

Tóm tắt điểm chính

01Nguyên lý

MRI mô tả giải phẫu, nước mô, khuếch tán, vi xuất huyết, tính thấm và huyết động của u. Tăng tín hiệu T2/FLAIR quanh khối có thể là phù vận mạch, mô u thâm nhiễm hoặc cả hai. Bắt thuốc sau gadolinium phản ánh rối loạn hàng rào máu–não; lymphoma, di căn, viêm, áp xe và tổn thương sau điều trị đều có thể bắt thuốc. Vì vậy, “bắt thuốc mạnh” không phải là tên mô học hay bậc u [1–3].

Phân loại WHO hiện dựa vào chẩn đoán tích hợp mô học–phân tử. MRI có thể gợi kiểu hình, độ thâm nhiễm, vị trí sinh thiết và biến chứng nhưng không xác định IDH, 1p/19q, MGMT hoặc bản chất mô học với độ chắc chắn tuyệt đối. Báo cáo nên mô tả quan sát và mức độ nghi ngờ thay vì “định danh phân tử” từ hình ảnh.

Các thùy của đại não
Hình 1. Các thùy trán, đỉnh, thái dương và chẩm trên mặt trên và mặt ngoài đại não. Định vị theo thùy, hồi, vùng chức năng và cấu trúc sâu là bước đầu để dự đoán biểu hiện, lên kế hoạch phẫu thuật và so sánh theo dõi. Nguồn: Sobotta. Atlas of Human Anatomy, Head, Neck and Neuroanatomy; hình 12.33–12.34.

02Chỉ định và chống chỉ định

Chỉ định gồm: nghi u nguyên phát hoặc di căn; cơn động kinh mới kèm tổn thương; đánh giá trước mổ/sinh thiết; lập kế hoạch xạ trị; đánh giá phần u còn lại sớm sau mổ; theo dõi điều trị; và triệu chứng mới nghi phù, xuất huyết, não úng thủy, nhiễm trùng hoặc tiến triển. MRI có cản quang thường là kỹ thuật chính; CT vẫn cần khi cấp cứu, nghi vôi hóa/xương hoặc MRI không thực hiện được.

Chống chỉ định là chống chỉ định MRI, thiết bị không tương thích hoặc người bệnh không thể được theo dõi an toàn. Với gadolinium, đánh giá chức năng thận, thai kỳ và tiền sử phản ứng. Không trì hoãn xử trí tăng áp lực nội sọ, thoát vị, xuất huyết hoặc não úng thủy chỉ để hoàn tất protocol nâng cao.

Tình huống MRI cần ưu tiên Câu hỏi chính
Tổn thương mới T1 trước/sau tiêm, T2, FLAIR, DWI/ADC, SWI Vị trí, ngăn giải phẫu, lan rộng, biến chứng, chẩn đoán phân biệt
Trước mổ/sinh thiết Protocol chuẩn + perfusion ± spectroscopy/DTI/fMRI Vùng u sống nguy cơ cao, mạch, bó sợi và vùng chức năng
Sau mổ sớm DWI và T1 trước/sau tiêm cùng thông số Thiếu máu quanh ổ mổ, phần bắt thuốc còn lại, xuất huyết
Theo dõi glioma Cùng máy/protocol nếu có thể, T1 subtraction, FLAIR, DWI, DSC Thay đổi so với nền, u hoạt động hay hiệu ứng điều trị
Sau xạ phẫu di căn 3D T1 sau tiêm lát mỏng + DSC/DCE ± spectroscopy Tiến triển tại chỗ hay hoại tử tia

03Quy trình thực hiện

Một bộ MRI đủ để đọc u não thường có T1 trước–sau tiêm, T2, FLAIR, DWI/ADC và chuỗi nhạy với máu. Ảnh subtraction hữu ích khi tổn thương vốn sáng trên T1, nhưng chỉ đáng tin khi hai bộ ảnh khớp nhau. Khi theo dõi, cần so với lần chụp tương đương và ghi rõ nếu khác kỹ thuật làm hạn chế đánh giá [2,3].

Tưới máu, spectroscopy, tractography và fMRI là dữ liệu bổ sung. Người đọc cần biết chúng trả lời câu hỏi gì và các bẫy chính: mạch lớn hoặc máu làm sai tưới máu; phổ chỉ đại diện vùng được đo; tractography không chứng minh bó sợi còn chức năng. Không dùng một bản đồ nâng cao đơn độc để gọi tái phát hay quyết định phẫu thuật.

04Cách đọc có hệ thống

Bước 1 — Kiểm tra bối cảnh và chất lượng

Ghi tuổi, ung thư nguyên phát, mô bệnh học–phân tử, ngày mổ, trường xạ trị, hóa trị, corticosteroid, thuốc kháng sinh mạch, miễn dịch trị liệu và triệu chứng mới. Xác định MRI nền dùng để so sánh. Kiểm tra chuyển động và mức tương đương giữa hai lần chụp; nếu khác đáng kể, phải nêu hạn chế.

Bước 2 — Định vị và xác định ngăn giải phẫu

Xác định trong hay ngoài trục, trên hay dưới lều, trong nhu mô hay não thất, liên quan màng não–dây thần kinh sọ–xương và đường lan qua dịch não tủy. Với tổn thương trong trục, ghi thùy/hồi, chất xám–trắng, thể chai, hạch nền, đồi thị, thân não và quan hệ với vùng chức năng. Tìm nhiều tổn thương và khảo sát toàn não trước khi tập trung vào khối nổi bật nhất.

Bước 3 — Mô tả hình thái cấu trúc

Đánh giá kích thước hai chiều hoặc thể tích nếu workflow cho phép; bờ rõ hay thâm nhiễm; thành phần đặc, nang, hoại tử; phù T2/FLAIR; mass effect; lệch đường giữa; thoát vị; não úng thủy. Ghi kiểu bắt thuốc: không bắt, nốt, đặc, vòng, dạng màng não hoặc quanh não thất. Bắt thuốc dày–không đều kèm hoại tử gợi u bậc cao nhưng áp xe, mất myelin dạng u và hiệu ứng điều trị vẫn có thể giống.

Glioblastoma lan qua thể chai
Hình 2. T1 sau tiêm cho thấy khối bắt thuốc dạng viền dày, hoại tử trung tâm và lan qua thể chai. Đây là kiểu hình gợi glioblastoma nhưng không đặc hiệu; lymphoma, tổn thương mất myelin và nhiễm trùng cần được cân nhắc theo DWI, miễn dịch và lâm sàng. Nguồn: Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed.; mục Glioblastoma.

Bước 4 — Đọc DWI/ADC và chuỗi nhạy từ

Hạn chế khuếch tán trong phần đặc có thể gợi mật độ tế bào cao; hạn chế trung tâm trơn, đồng nhất gợi áp xe hơn nhưng không tuyệt đối. Sau mổ, ổ DWI quanh hốc mổ thường là thiếu máu và có thể bắt thuốc ở lần sau, dễ bị gọi nhầm u. SWI/GRE tìm xuất huyết trong u, vi xuất huyết sau tia và mạch; susceptibility làm sai perfusion, nhất là gần máu, xương hoặc vật liệu phẫu thuật.

Bước 5 — Đánh giá perfusion

Đặt ROI/hotspot vào phần đặc nghi u sống, tránh mạch, máu, vôi hóa, hoại tử và hốc mổ. So với chất trắng bình thường đối bên và biết dữ liệu đã hiệu chỉnh rò thuốc chưa. rCBV cao hỗ trợ tăng sinh mạch và u hoạt động; tuy nhiên oligodendroglioma có thể rCBV cao dù không phải glioblastoma, còn lymphoma hoặc tổn thương sau thuốc kháng sinh mạch có thể thấp [4,5].

Tăng rCBV trong phần u sống
Hình 3. DSC perfusion cho thấy rCBV tăng ở phần đặc ngoại vi và thấp ở lõi hoại tử. Hotspot có thể giúp chọn vị trí sinh thiết, nhưng phải loại mạch lớn và artifact susceptibility. Nguồn: Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed.; mục Glioblastoma.

Bước 6 — Đọc spectroscopy như bằng chứng bổ sung

Choline tăng phản ánh chuyển hóa màng; NAA giảm phản ánh mất neuron; lipid–lactate có thể tăng trong hoại tử hoặc chuyển hóa yếm khí. Phải biết phổ được lấy ở phần nào của tổn thương vì một điểm đo không đại diện toàn khối. Phổ “giống u” không thay thế mô bệnh học; phổ hỗn hợp thường gặp vì u sống và hoại tử cùng tồn tại.

Phổ MR trong glioblastoma tái phát
Hình 4. Spectroscopy trong GBM tái phát cho thấy choline tăng, NAA giảm và lactate. Mẫu này hỗ trợ mô u hoạt động khi voxel đặt đúng phần đặc, nhưng không có ngưỡng phổ đơn lẻ áp dụng cho mọi máy và mọi u. Nguồn: Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed.; mục Glioblastoma.

Bước 7 — Lập bản đồ trước điều trị

Xác định phần bắt thuốc, vùng FLAIR thâm nhiễm, ổ vệ tinh, lan qua thể chai, màng mềm, não thất và tủy nếu có chỉ định. Nêu mạch bao quanh/đi qua u, quan hệ với vùng vận động–ngôn ngữ–thị giác và bó sợi. Nếu đề xuất vị trí sinh thiết, ưu tiên phần đặc tăng perfusion hoặc hạn chế khuếch tán nhưng tránh hoại tử và vùng chức năng quan trọng.

Bước 8 — So sánh sau điều trị theo RANO 2.0

So với MRI nền phù hợp và đo cùng phương pháp. RANO 2.0 chủ yếu theo dõi tổn thương bắt thuốc ở glioblastoma IDH-wildtype; u IDH-mutant không bắt thuốc được đánh giá chủ yếu bằng T2/FLAIR. Tăng gánh nặng u trên hai đường kính vuông góc, tổn thương mới, lâm sàng và liều steroid đều ảnh hưởng phân loại. Trong thời gian nguy cơ pseudoprogression cao sau xạ trị, hình ảnh tiến triển có thể cần MRI xác nhận nếu người bệnh ổn định và chưa có bằng chứng chắc chắn ngoài trường chiếu [1].

Pseudoresponse sau bevacizumab hoặc thuốc làm giảm tính thấm có thể khiến bắt thuốc và phù giảm nhanh mà không giảm tế bào u tương ứng. Ngược lại, viêm do miễn dịch trị liệu có thể làm tổn thương to/bắt thuốc hơn. Không dùng một lần chụp để kết luận nếu thời gian và điều trị gợi hiệu ứng giả.

05Hình ảnh minh họa điển hình

Trọng tâm sau điều trị là phân biệt u hoạt động với hoại tử tia. Đây không phải phân đôi tuyệt đối: u sống và hoại tử thường cùng tồn tại trong một tổn thương. Cách tốt nhất là tích hợp bản đồ không gian của nhiều chuỗi, thay đổi theo thời gian và diễn biến lâm sàng.

Dấu hiệu Nghiêng u hoạt động Nghiêng hiệu ứng điều trị/hoại tử tia Giới hạn
Hình thái Nốt đặc tiến triển, lan ngoài trường chiếu, tăng FLAIR liên tục Viền “soap-bubble/Swiss-cheese”, quanh vùng xạ, dao động Chồng lấp lớn
DSC/DCE Hotspot rCBV hoặc tính thấm tăng rCBV thấp Rò thuốc, máu và mạch gây sai
ASL CBF tăng CBF thấp Chậm dòng và SNR thấp
DWI/ADC ADC thấp ở phần đặc có thể gợi u ADC cao trong hoại tử U hoại tử và đông máu gây chồng lấp
MRS Choline tăng, Cho/NAA cao Lipid–lactate trội, các chất chuyển hóa giảm Phụ thuộc voxel và TE
Diễn biến Tăng liên tục qua nhiều lần, suy giảm lâm sàng Ổn định/thoái lui không đổi điều trị u Steroid và thuốc làm thay đổi ảnh
PET amino acid Uptake tăng Uptake thấp Không sẵn có và vẫn có vùng không xác định
rCBV thấp trong hoại tử tia
Hình 5. Vùng bắt thuốc sau xạ trị không tăng rCBV rõ, nghiêng về hoại tử tia. rCBV thấp chỉ là bằng chứng hỗ trợ; vùng u nhỏ trong tổn thương hỗn hợp vẫn có thể bị bỏ sót. Nguồn: Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed.; mục Radiation and Chemotherapy.
Phổ ưu thế lipid–lactate sau xạ trị
Hình 6. Spectroscopy của tổn thương hoại tử sau xạ trị cho thấy đỉnh lipid–lactate cao và giảm các chất chuyển hóa còn lại. Phải đối chiếu perfusion và vị trí voxel vì hoại tử cũng hiện diện trong u tiến triển. Nguồn: Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed.; mục Radiation and Chemotherapy.

Nếu kết quả hình ảnh thay đổi quyết định điều trị nhưng vẫn không chắc chắn, thảo luận đa chuyên khoa, theo dõi ngắn hạn, PET amino acid hoặc sinh thiết có thể cần thiết. Báo cáo nên dùng “nghiêng về”, nêu thành phần hỗn hợp và chỉ rõ vùng đáng nghi nhất thay vì khẳng định tuyệt đối.

06Bẫy chẩn đoán thường gặp

Bẫy Vì sao sai Cách tránh
Bắt thuốc = u ác tính Bắt thuốc chỉ phản ánh hàng rào máu–não Đọc DWI, perfusion, lâm sàng và diễn biến
Không bắt thuốc = u bậc thấp Glioma bậc cao có thể ít/không bắt Đánh giá FLAIR, diffusion, perfusion và tiến triển
rCBV cao = tái phát chắc chắn Mạch, rò thuốc, oligodendroglioma và viêm gây tăng Kiểm tra source, ROI và các chuỗi khác
rCBV thấp = hoại tử chắc chắn Thuốc kháng sinh mạch và vùng lấy mẫu làm giảm rCBV So thời gian điều trị và tìm hotspot khác
Hai lần chụp khác chất lượng/mặt phẳng Tạo thay đổi giả So ảnh gốc và nêu giới hạn
Tăng FLAIR = tiến triển Phù, co giật, thiếu máu, steroid và xạ trị đều ảnh hưởng Đối chiếu DWI, mass effect, lâm sàng và serial MRI
Bỏ qua DWI sau mổ Thiếu máu quanh hốc mổ sẽ bắt thuốc về sau Lưu bản đồ DWI/ADC hậu phẫu sớm
Dùng một ngưỡng spectroscopy Phụ thuộc vị trí đo, máy và mô tham chiếu Diễn giải cùng hình ảnh cấu trúc và tưới máu

07Hạn chế của kỹ thuật

MRI không lấy mẫu trực tiếp mô học và bị ảnh hưởng bởi điều trị, máy, thuật toán hậu xử lý và chọn ROI. Các nghiên cứu phân biệt tái phát–hoại tử dùng ngưỡng khác nhau; độ chính xác giảm ở tổn thương nhỏ, xuất huyết, gần xương hoặc có cả u và hoại tử. Radiomics và AI có tiềm năng nhưng chưa nên thay thế đánh giá chuẩn hóa và xác nhận mô học khi quyết định lớn phụ thuộc kết quả.

08Bài liên quan

  • CLS-MRI-01 — Các chuỗi xung MRI cơ bản và cách chọn
  • CLS-MRI-05 — MRI tưới máu
  • CLS-MRI-08 — MRI trong động kinh và viêm não
  • U-TKTW-01 — Tiếp cận u hệ thần kinh trung ương
  • U-TKTW-02 — Glioma lan tỏa ở người lớn

09Tài liệu tham khảo

  1. Wen PY, van den Bent M, Youssef G, et al. RANO 2.0: update to the Response Assessment in Neuro-Oncology criteria for high- and low-grade gliomas in adults. J Clin Oncol. 2023;41(33):5187-5199. doi:10.1200/JCO.23.01059.
  2. Ellingson BM, Bendszus M, Boxerman J, et al. Consensus recommendations for a standardized Brain Tumor Imaging Protocol in clinical trials. Neuro Oncol. 2015;17(9):1188-1198. doi:10.1093/neuonc/nov095.
  3. Kaufmann TJ, Smits M, Boxerman J, et al. Standardized brain tumor imaging protocols for clinical trials: current recommendations and tips for integration. Front Radiol. 2023;3:1267615. doi:10.3389/fradi.2023.1267615.
  4. Welker K, Boxerman J, Kalnin A, et al. ASFNR recommendations for clinical performance of MR dynamic susceptibility contrast perfusion imaging of the brain. AJNR Am J Neuroradiol. 2015;36(6):E41-E51. doi:10.3174/ajnr.A4341.
  5. van Dijken BRJ, van Laar PJ, Holtman GA, van der Hoorn A. Diagnostic accuracy of magnetic resonance imaging techniques for treatment response evaluation in patients with high-grade glioma: a systematic review and meta-analysis. Eur Radiol. 2017;27:4129-4144. doi:10.1007/s00330-017-4789-9.
  6. Louis DN, Perry A, Wesseling P, et al. The 2021 WHO classification of tumors of the central nervous system: a summary. Neuro Oncol. 2021;23(8):1231-1251. doi:10.1093/neuonc/noab106.
  7. Lin NU, Lee EQ, Aoyama H, et al. Response assessment criteria for brain metastases: proposal from the RANO group. Lancet Oncol. 2015;16(6):e270-e278. doi:10.1016/S1470-2045(15)70057-4.
  8. Jhaveri MD, Salzman KL, Osborn AG. Diagnostic Imaging: Brain. 3rd ed. Elsevier; 2016.