MRI trong động kinh và viêm não

Ở người bệnh co giật, MRI có thể tìm nguyên nhân sinh động kinh (xơ hóa hồi hải mã, dị dạng phát triển vỏ não, u, dị dạng mạch, sẹo) hoặc ghi nhận hậu quả quanh cơn. Ở người bệnh sốt, rối loạn hành vi, suy giảm trí nhớ hoặc trạng thái động kinh, MRI lại cần tìm viêm não và loại trừ đột quỵ, u, độc–chuyển hóa. Hai nhóm chồng lấp: viêm não gây co giật, còn co giật kéo dài tạo hình ảnh giống viêm não [1–5].

Hồi hải mã, hạnh nhân, hồi cạnh hải mã, thùy đảo và hồi đai là các cấu trúc trọng tâm. Phải so hai bên trên lát coronal vuông góc trục dài hồi hải mã; chỉ đọc axial thường quy dễ bỏ sót bất thường nhỏ.

MRI động kinh được chỉ định khi khởi phát khu trú, bất thường thần kinh, động kinh kháng thuốc, thay đổi kiểu cơn, suy giảm nhận thức, EEG khu trú hoặc nghi căn nguyên cấu trúc. Ở cơn đầu tiên, thời điểm chụp tùy mức cấp cứu; CT có thể là bước đầu nếu cần loại xuất huyết nhanh, nhưng MRI nhạy hơn với tổn thương vỏ, hồi hải mã và u nhỏ [1].

Nghi viêm não khi có rối loạn ý thức/hành vi/trí nhớ bán cấp, sốt, cơn mới, rối loạn vận động hoặc dấu thần kinh khu trú. MRI có cản quang, chọc dò dịch não tủy và EEG nên được thực hiện sớm nếu an toàn. Nếu nghi HSV/VZV, điều trị kháng virus theo phác đồ không được chờ MRI hoặc PCR hoàn tất. Trước chọc dò, đánh giá dấu tăng áp lực nội sọ, khối choán chỗ và chống chỉ định.

MRI động kinh chuyên biệt cần cho phép nhìn rõ hồi hải mã và toàn bộ vỏ não trên T1, FLAIR và T2 coronal; người đọc không cần nhớ thông số thu nhận, nhưng phải nhận ra khi một MRI sọ não thường quy chưa đủ để loại trừ tổn thương kín đáo [1].

DWI/ADC cần có khi cơn mới, trạng thái động kinh hoặc nghi viêm; SWI/GRE giúp tìm máu và cavernoma; ảnh sau tiêm dùng khi nghi u, viêm, nhiễm trùng hoặc bệnh mạch. Ở trẻ nhỏ, quá trình myelin hóa làm hình ảnh khác người lớn và cần người đọc có kinh nghiệm phù hợp.

Bước 1 — Xây dựng giả thuyết định khu

Đọc mô tả cơn, bên khởi phát, aura, dấu vận động, giai đoạn sau cơn, EEG và tiền sử sốt co giật, chấn thương, nhiễm trùng, đột quỵ. Không nên đọc “mù” hoàn toàn; giả thuyết giúp tìm tổn thương kín đáo. Tuy nhiên phải khảo sát toàn não để tránh bỏ tổn thương khác hoặc dual pathology.

Bước 2 — Kiểm tra protocol và tái tạo đúng mặt phẳng

Xác nhận có T1/FLAIR và T2 coronal cho phép so hai hồi hải mã. Kiểm tra chuyển động, độ phủ và tư thế nghiêng đầu làm hai bên trông bất đối xứng. Nếu khảo sát thường quy không đủ, báo “không thấy tổn thương trên khảo sát hiện tại” thay vì “MRI âm tính”, và đề nghị MRI động kinh chuyên biệt khi phù hợp.

Bước 3 — So hai hồi hải mã

Đánh giá kích thước, tín hiệu T2/FLAIR, cấu trúc trong, sừng thái dương, fornix và thể vú. Xơ hóa hồi hải mã điển hình gồm teo và tăng tín hiệu; mất digitations và giãn sừng thái dương là dấu hỗ trợ. Teo đơn độc, tăng tín hiệu đơn độc, xoay không hoàn toàn hoặc bất đối xứng nhẹ không đủ chẩn đoán [1,2].

Bước 4 — Đi theo bề mặt vỏ não

Quan sát từng thùy trên T1 và FLAIR: bề dày vỏ, ranh giới chất xám–trắng, rãnh bất thường và tín hiệu dưới vỏ. Loạn sản vỏ khu trú có thể biểu hiện dày vỏ, mờ ranh giới xám–trắng, tăng FLAIR dưới vỏ hoặc dải transmantle. Polymicrogyria tạo vỏ gồ ghề và rãnh bất thường; heterotopia có tín hiệu giống chất xám trên mọi chuỗi.

Sau khi thấy một bất thường, tiếp tục tìm xơ hóa hồi hải mã, tổn thương thứ hai, cavernoma, dị dạng mạch và sẹo cũ. Động kinh kháng thuốc với MRI âm tính nên được đọc lại tại trung tâm chuyên sâu, lý tưởng với dữ liệu điện–lâm sàng và hậu xử lý phù hợp.

Bước 5 — Tìm u và tổn thương mạch liên quan động kinh

Các u khu trú vỏ ở người trẻ như DNET, ganglioglioma, angiocentric glioma và pleomorphic xanthoastrocytoma thường tiến triển chậm, ít phù và có thể không bắt thuốc. Không suy ra độ lành từ việc “không bắt”. SWI giúp tìm cavernoma và hemosiderin; CT bổ sung khi cần xác nhận vôi hóa. Xem bài CLS-MRI-07 nếu có khối thâm nhiễm hoặc sau điều trị.

Bước 6 — Nhận diện thay đổi quanh cơn

Co giật kéo dài có thể gây tăng DWI/giảm ADC ở vỏ, hồi hải mã, đồi thị pulvinar hoặc thể chai; FLAIR tăng, phù hồi não và bắt thuốc có thể đi kèm. Perfusion thường tăng trong cơn/sớm sau cơn, trong khi giai đoạn muộn có thể giảm. Phân bố thường không tuân trọn lãnh thổ động mạch và có thể hồi phục [7].

Bước 7 — Tìm mẫu phân bố viêm não

Lập bản đồ: hệ viền, vỏ não đa ổ, chất trắng, hạch nền/đồi thị, thân não–tiểu não, tủy, màng não hoặc rễ. Ghi một hay hai bên, đối xứng hay không, phù, hạn chế khuếch tán, xuất huyết và bắt thuốc. Mẫu phân bố giúp ưu tiên căn nguyên nhưng hiếm khi đủ để xác định tác nhân.

Bước 8 — HSV và viêm não hoại tử vùng thái dương

HSV-1 ở người lớn thường ảnh hưởng thái dương trong, thùy đảo, hồi đai và mặt ổ mắt thùy trán, hai bên nhưng bất đối xứng. DWI có thể bất thường sớm; FLAIR tăng, phù, xuất huyết nhỏ trên SWI và bắt thuốc xuất hiện theo diễn biến. Hạch nền tương đối được bảo tồn trong mẫu điển hình nhưng đây không phải quy tắc tuyệt đối [3,4].

PCR HSV âm tính rất sớm có thể cần lặp lại khi nghi ngờ còn cao. MRI bình thường hoặc chỉ thay đổi kín đáo không đủ để ngừng điều trị kinh nghiệm nếu hội chứng phù hợp. Ngược lại, bất thường thái dương không tự động là HSV: trạng thái động kinh, autoimmune limbic encephalitis, u, nhồi máu PCA và HHV-6 là các mimics quan trọng.

Bước 9 — Viêm não tự miễn và cận u

Viêm não hệ viền tự miễn có thể tăng T2/FLAIR ở một hoặc hai hồi hải mã–hạnh nhân, thường ít mass effect và ít hạn chế khuếch tán hơn HSV, nhưng chồng lấp lớn. Một số thể ưu thế hạch nền, thân não, vỏ, chất trắng hoặc có MRI bình thường. Anti-NMDA receptor encephalitis thường không có hình MRI đặc hiệu; LGI1 có thể liên quan hệ viền và basal ganglia trong faciobrachial dystonic seizures [4,5].

Chẩn đoán dựa trên khởi phát bán cấp, triệu chứng tâm thần–nhận thức, cơn, rối loạn vận động/tự chủ, EEG, dịch não tủy và kháng thể huyết thanh–dịch não tủy thích hợp. Tầm soát u theo phenotype và kháng thể. Luôn loại trừ nhiễm trùng trước hoặc song song với miễn dịch trị liệu [4–6].

Các mẫu phân bố dưới đây giúp định hướng nhóm nguyên nhân và xét nghiệm cần ưu tiên. Chúng không thay thế dịch não tủy, EEG hoặc dữ liệu dịch tễ.

Đối chiếu viêm não, nhồi máu và thay đổi quanh cơn

Nhồi máu thường theo lãnh thổ mạch, có tắc/hẹp phù hợp và diễn tiến ADC dự đoán được. Quanh cơn thường vượt ranh giới mạch, ưu thế vỏ và tăng tưới máu, song vẫn có ngoại lệ. Viêm não thường có hội chứng sốt–nhận thức, dịch não tủy viêm hoặc mẫu hệ viền/đa ổ. Nếu chưa phân biệt được, nêu rõ các khả năng, đề nghị EEG liên tục, khảo sát mạch, dịch não tủy và MRI theo dõi thay vì gán nhãn chắc chắn.

Khung báo cáo ngắn

MRI động kinh: nêu protocol có đạt HARNESS không; tổn thương định khu; hồi hải mã hai bên; dị dạng vỏ; u/mạch/sẹo; tương hợp với bên khởi phát; và hạn chế. Tránh cụm “MRI âm tính” nếu chưa có protocol chuyên biệt.

MRI nghi viêm não: nêu vùng, tính đối xứng, DWI/ADC, xuất huyết, bắt thuốc, hiệu ứng khối; mẫu hình gợi nhóm căn nguyên; chẩn đoán phân biệt cấp cứu; và đề nghị tương quan dịch não tủy–PCR/kháng thể–EEG. Báo ngay phù tiến triển, thoát vị, não úng thủy hoặc xuất huyết.

MRI không ghi hoạt động điện và không xác định chắc ổ sinh cơn; bất thường cấu trúc có thể tình cờ hoặc không tương hợp EEG. MRI cũng không xác định tác nhân viêm não, và có thể bình thường sớm hoặc trong nhiều viêm não tự miễn. Sedation, chuyển động, tuổi myelin hóa, thời điểm sau cơn và điều trị làm thay đổi hình ảnh.

PET, SPECT, MEG, EEG-fMRI, đo hình thái và hậu xử lý có thể hữu ích ở động kinh kháng thuốc mà MRI không thấy tổn thương, nhưng phải đặt trong hội chẩn tiền phẫu. Với viêm não, MRI theo dõi giúp đánh giá hồi phục, teo hồi hải mã hoặc biến chứng nhưng không thay thế dịch não tủy và đánh giá lâm sàng.