Thở máy bảo vệ não và cai máy ở bệnh nhân thần kinh

Phần lớn bệnh nhân tổn thương não cấp nặng — chấn thương sọ não, xuất huyết não, xuất huyết dưới nhện, đột quỵ thiếu máu não diện rộng — cần thở máy xâm lấn trong giai đoạn cấp. Như Hình 1 tóm tắt, chỉ định đặt nội khí quản ở nhóm bệnh nhân này rộng hơn các chỉ định hô hấp kinh điển (thiếu oxy máu, tăng CO2 máu, suy hô hấp) — bao gồm thêm các chỉ định đặc thù thần kinh như cơn tăng ICP cấp, trạng thái động kinh, khám thần kinh xấu dần dẫn đến GCS dưới 8, và suy hô hấp do tổn thương tủy sống cao hoặc bệnh lý thần kinh-cơ nặng (nhược cơ, Guillain-Barré, ALS — xem thêm HSTK-01 và HSTK-13); phần lớn các chỉ định này phản ánh rối loạn ý thức không đủ khả năng bảo vệ đường thở hoặc suy hô hấp trung ương, hơn là bệnh lý phổi nguyên phát. Đồng thuận và khuyến cáo thực hành lâm sàng của Hiệp hội Hồi sức Tích cực châu Âu (ESICM) về thở máy ở bệnh nhân tổn thương não cấp nhấn mạnh rằng nhóm bệnh nhân này có những đặc điểm sinh lý bệnh riêng biệt khiến các chiến lược thông khí bảo vệ phổi kinh điển — vốn được xây dựng chủ yếu từ dữ liệu ARDS — không thể áp dụng máy móc mà cần điều chỉnh để đồng thời bảo vệ cả phổi lẫn não [1].

Thách thức cốt lõi là CO2 và oxy máu đều tác động trực tiếp lên trương lực mạch máu não: tăng CO2 (hypercapnia) gây giãn mạch não, tăng lưu lượng máu não và thể tích máu não, từ đó tăng áp lực nội sọ ở bệnh nhân đã có độ giãn nở nội sọ kém; ngược lại, giảm CO2 quá mức (hypocapnia) gây co mạch não, có thể làm giảm tưới máu não xuống dưới ngưỡng thiếu máu cục bộ ở vùng não đã tổn thương, đặc biệt vùng tranh tối tranh sáng quanh ổ dập não hoặc thiếu máu não. Một tổng quan gần đây về các thách thức hô hấp đặc thù ở bệnh nhân thần kinh nặng mô tả chi tiết cách những rối loạn này (phù phổi thần kinh nguyên phát, tổn thương phổi cấp do stress giao cảm, viêm phổi hít do rối loạn nuốt) làm phức tạp thêm việc lựa chọn chiến lược thông khí, đòi hỏi bác sĩ hồi sức phải cân nhắc đồng thời cơ học phổi và sinh lý bệnh nội sọ [2].

Như Hình 2 minh họa, trung tâm điều hòa nhịp thở nằm tại thân não — chủ yếu ở hành não và cầu não — nên tổn thương thân não trực tiếp (do chấn thương, xuất huyết nguyên phát, hoặc thoát vị não chèn ép thứ phát) có thể gây suy hô hấp trung ương ngay cả khi phổi hoàn toàn bình thường, một điểm khác biệt quan trọng so với suy hô hấp do bệnh lý phổi nguyên phát. Điều này giải thích vì sao một số bệnh nhân thần kinh nặng cần thở máy dù không có tổn thương phổi rõ ràng trên hình ảnh học ban đầu.

Về mục tiêu khí máu cụ thể, khuyến cáo ESICM đề xuất:

• PaCO2: duy trì trong khoảng bình thường 35-45 mmHg ở hầu hết bệnh nhân, tránh cả tăng CO2 (gây giãn mạch/tăng ICP) lẫn giảm CO2 kéo dài không có chỉ định (gây co mạch/thiếu máu não) [1]. Tăng thông khí chủ động (PaCO2 mục tiêu 30-35 mmHg) chỉ nên dùng như biện pháp cấp cứu ngắn hạn khi có dấu hiệu thoát vị não cấp tính đang tiến triển, không phải chiến lược duy trì dài ngày.
• PaO2: duy trì trên 60 mmHg, nhiều tác giả khuyến nghị mục tiêu cao hơn (60-100 mmHg) để có biên an toàn tránh các đợt giảm oxy máu thoáng qua (ví dụ khi hút đờm, thay đổi tư thế) vốn thường gặp trong thực hành và có thể gây tổn thương não thứ phát tích lũy nếu lặp lại nhiều lần.
• Thể tích khí lưu thông: 6-8 mL/kg cân nặng lý tưởng, tương tự nguyên tắc thông khí bảo vệ phổi ở ARDS, vì tổn thương phổi liên quan thở máy vẫn là nguy cơ thực sự ở bệnh nhân thần kinh thở máy kéo dài.
• PEEP: sử dụng mức PEEP tối thiểu cần thiết để duy trì oxy hóa máu và tránh xẹp phổi, tránh mức PEEP cao không cần thiết vì có thể làm tăng áp lực trong lồng ngực, giảm hồi lưu tĩnh mạch não và về lý thuyết có thể ảnh hưởng ICP — dù trên thực hành, ảnh hưởng này thường không đáng kể ở mức PEEP thông thường (dưới 10-12 cmH2O) nếu huyết động ổn định.

Về mặt bằng chứng, một tổng quan hệ thống kèm phân tích gộp gần đây trên 8 nghiên cứu với tổng cộng 5.639 bệnh nhân tổn thương não cấp ghi nhận rằng chiến lược thông khí bảo vệ phổi (thể tích khí lưu thông thấp, PEEP từ trung bình đến cao) không cho thấy giảm tỷ lệ tử vong một cách có ý nghĩa thống kê so với chiến lược thông khí thông thường, dù có cải thiện rõ rệt các chỉ số oxy hóa máu trong 5 ngày đầu nhập viện [3]. Kết quả này không có nghĩa là thông khí bảo vệ phổi không quan trọng ở bệnh nhân thần kinh — phần lớn nghiên cứu gộp vào phân tích này có cỡ mẫu và thời gian theo dõi hạn chế để phát hiện khác biệt tử vong — mà nhấn mạnh rằng lợi ích chính hiện được ghi nhận rõ ràng nhất là cải thiện oxy hóa máu và có thể giảm biến chứng phổi liên quan thở máy, chứ chưa đủ bằng chứng khẳng định lợi ích sống còn trực tiếp; điều này càng củng cố cách tiếp cận thực dụng là áp dụng các nguyên tắc bảo vệ phổi này đồng thời với mục tiêu bảo vệ não, thay vì coi một mục tiêu là tuyệt đối ưu tiên hơn mục tiêu còn lại.

Một tổng quan gần đây về xử trí hô hấp ở bệnh nhân thần kinh nặng nhấn mạnh rằng ngoài việc chọn đúng thông số máy thở ban đầu, việc theo dõi liên tục và điều chỉnh linh hoạt theo diễn biến lâm sàng — đặc biệt ở bệnh nhân có ICP dao động hoặc có biến chứng hô hấp thứ phát như viêm phổi bệnh viện — đóng vai trò quan trọng không kém việc chọn mục tiêu ban đầu [2]. Capnography (đo CO2 cuối thì thở ra, EtCO2) liên tục là công cụ hữu ích để phát hiện sớm xu hướng thay đổi thông khí phút giữa hai lần lấy khí máu động mạch, dù cần lưu ý chênh lệch giữa EtCO2 và PaCO2 thực tế có thể đáng kể và thay đổi theo tình trạng huyết động, đòi hỏi hiệu chỉnh định kỳ bằng khí máu động mạch thay vì tin tưởng tuyệt đối vào EtCO2 đơn thuần.

Cai máy thở (weaning) ở bệnh nhân thần kinh có những đặc thù quan trọng khác với cai máy ở bệnh nhân ICU nội khoa thông thường. Một tổng quan tường thuật về cai máy thở nhấn mạnh nguyên tắc chung là đánh giá sẵn sàng cai máy hàng ngày bằng các tiêu chí khách quan (oxy hóa máu đầy đủ với FiO2 và PEEP thấp, huyết động ổn định, không cần vận mạch liều cao, có khả năng khởi động nhịp thở tự nhiên), theo sau bởi thử nghiệm thở tự nhiên (spontaneous breathing trial) trước khi quyết định rút nội khí quản [4]. Tuy nhiên, ở bệnh nhân thần kinh, tiêu chí hô hấp đạt yêu cầu không đủ để đảm bảo rút nội khí quản thành công — yếu tố quyết định bổ sung là khả năng bảo vệ đường thở:

• Mức ý thức: điểm Glasgow Coma Scale (GCS) thường được dùng như một ngưỡng tham khảo (nhiều đơn vị dùng GCS ≥8 làm điều kiện cần nhưng không đủ), dù bản thân GCS đơn thuần không phải yếu tố dự báo hoàn hảo và cần kết hợp đánh giá lâm sàng trực tiếp khả năng ho, nuốt, và phản xạ hầu họng.
• Phản xạ ho: khả năng ho đủ mạnh để tống xuất đờm/dịch tiết là yếu tố dự báo quan trọng — bệnh nhân có phản xạ ho yếu, dù tỉnh táo, vẫn có nguy cơ cao thất bại rút nội khí quản do ứ đọng đờm và viêm phổi hít sau rút.
• Kiểm soát tiết dịch đường thở: lượng đờm nhiều cần hút thường xuyên (ví dụ trên 2-3 lần/giờ) là dấu hiệu cảnh báo nguy cơ thất bại rút nội khí quản cao, ngay cả khi các tiêu chí hô hấp khác đã đạt.
• Tổn thương thần kinh sọ liên quan nuốt/phát âm: tổn thương thân não, đa dây thần kinh sọ thấp (IX, X, XII), hoặc bệnh lý thần kinh-cơ (như nhược cơ, Guillain-Barré, xem HSTK-13) có thể gây liệt hầu họng kéo dài dù ý thức đã cải thiện tốt, cần đánh giá riêng biệt bằng khám lâm sàng trực tiếp hoặc nội soi đánh giá nuốt nếu nghi ngờ.

Một bản tổng hợp bằng chứng gần đây về cai máy thở ở bệnh nhân hồi sức nói chung nhấn mạnh rằng chiến lược cai máy theo protocol có hệ thống (thay vì quyết định tùy ý theo kinh nghiệm cá nhân từng bác sĩ) giúp rút ngắn thời gian thở máy mà không tăng nguy cơ thất bại rút nội khí quản hay đặt lại nội khí quản — nguyên tắc này áp dụng được cho bệnh nhân thần kinh nếu protocol được điều chỉnh để tích hợp thêm các tiêu chí bảo vệ đường thở đặc thù nêu trên [5].

Sau khi rút nội khí quản thành công, một số bệnh nhân thần kinh có nguy cơ suy hô hấp tái phát nhẹ đến trung bình (ví dụ do xẹp phổi, ứ đọng đờm còn sót, hoặc yếu cơ hô hấp tồn dư) có thể được hỗ trợ bằng thở oxy lưu lượng cao qua canuyn mũi (HFNC) hoặc thông khí áp lực dương không xâm lấn (NPPV/BiPAP) thay vì đặt lại nội khí quản ngay. Tuy nhiên, như lưu đồ ở Hình 3 thể hiện, tiêu chuẩn loại trừ đầu tiên của NPPV chính là rối loạn ý thức (GCS dưới 11 và không hợp tác) và mất khả năng bảo vệ đường thở — hai đặc điểm lại thường gặp ở chính nhóm bệnh nhân thần kinh mà bài viết này đang bàn đến. Điều này có nghĩa là vai trò của NPPV ở bệnh nhân thần kinh hẹp hơn đáng kể so với bệnh nhân suy hô hấp thuần túy do bệnh phổi (đợt cấp COPD, phù phổi do tim) — NPPV chỉ nên cân nhắc ở bệnh nhân thần kinh đã tỉnh táo, hợp tác tốt, có phản xạ bảo vệ đường thở đầy đủ, và suy hô hấp sau rút ống ở mức độ nhẹ-trung bình.

• Đã đặt mục tiêu PaCO2 trong khoảng bình thường 35-45 mmHg (trừ khi có chỉ định tăng thông khí cấp cứu ngắn hạn cho thoát vị não), tránh permissive hypercapnia kiểu ARDS kinh điển.
• Đã đặt mục tiêu PaO2 trên 60 mmHg với biên an toàn hợp lý, tránh các đợt giảm oxy máu thoáng qua không cần thiết.
• Đã dùng thể tích khí lưu thông bảo vệ phổi (6-8 mL/kg cân nặng lý tưởng) và PEEP tối thiểu cần thiết.
• Đã đánh giá sẵn sàng cai máy hàng ngày bằng cả tiêu chí hô hấp lẫn tiêu chí bảo vệ đường thở (mức ý thức, phản xạ ho, lượng đờm).
• Đã không trì hoãn thử nghiệm thở tự nhiên chỉ vì một ngưỡng GCS cứng nhắc nếu các yếu tố lâm sàng khác thuận lợi.
• Đã chuẩn bị kế hoạch theo dõi và xử trí thất bại rút nội khí quản trước khi thực hiện.
• Đã cân nhắc thời điểm mở khí quản dựa trên tiên lượng phục hồi dự kiến, nhu cầu an thần, và thảo luận với gia đình, thay vì áp dụng một mốc thời gian cố định cho mọi bệnh nhân.
• Đã phối hợp đánh giá thần kinh có hệ thống (HSTK-02) trong suốt quá trình thở máy và cai máy.