NewbieNeuro
Guideline & bản dịch Công cụ tính

Mục 2 — Đột quỵ · Cơ chế, căn nguyên và thể đặc biệt

DQ-CN-07

Huyết khối tĩnh mạch não

Nguyên nhân đột quỵ hiếm gặp nhưng dễ bị bỏ sót ở người trẻ, biểu hiện đa dạng từ đau đầu đơn độc đến hôn mê, dấu hiệu hình ảnh empty delta và cord sign, và bằng chứng RE-SPECT CVT/ACTION-CVT/TO-ACT định hướng kháng đông và can thiệp nội mạch.

Thực hànhCơ chế, căn nguyên và thể đặc biệt
Xuất bản
13/10/2026
Cập nhật gần nhất
13/10/2026
Guideline tham chiếu chính
AHA/ASA 2024 (GL-DQ-2024-HKTMN); Bộ Y tế Việt Nam 2024 (GL-DQ-2024-BYT)

Tóm tắt điểm chính

01Định nghĩa và phân loại

Huyết khối tĩnh mạch não (cerebral venous thrombosis, CVT — còn gọi huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng, cerebral venous sinus thrombosis) là tình trạng hình thành huyết khối trong các xoang tĩnh mạch màng cứng và/hoặc tĩnh mạch vỏ não, cản trở dòng máu tĩnh mạch dẫn lưu khỏi não. Đây là thể TOAST "nguyên nhân xác định khác", có sinh lý bệnh và hướng điều trị khác hẳn đột quỵ thiếu máu não động mạch — xem khung phân loại chung ở DQ-CN-01 [1].

Phân loại theo vị trí giải phẫu, thường gặp nhất là:

  • Xoang tĩnh mạch dọc trên (superior sagittal sinus) — vị trí bị ảnh hưởng thường gặp nhất.
  • Xoang ngang (transverse sinus) — xoang ngang trái có xu hướng thiểu sản bẩm sinh ở một tỷ lệ đáng kể dân số, khiến dòng chảy vốn đã hạn chế càng dễ ứ trệ và sinh huyết khối.
  • Tĩnh mạch vỏ não đơn độc, xoang thẳng (straight sinus), xoang hang (cavernous sinus) — ít gặp hơn nhưng có bệnh cảnh lâm sàng đặc trưng riêng (huyết khối xoang hang thường đi kèm nhiễm trùng vùng mặt và gây lồi mắt, liệt vận nhãn).

Nhiều trường hợp huyết khối lan qua nhiều xoang và tĩnh mạch cùng lúc, không giới hạn ở một vị trí đơn lẻ.

02Dịch tễ

Huyết khối tĩnh mạch não chiếm dưới 3% tổng số đột quỵ [2], với tỷ lệ mắc mới ước tính khoảng 3–4 ca/triệu dân/năm trong dân số chung, nhưng tăng đáng kể ở phụ nữ mang thai (khoảng 12 ca/100.000 ca sinh) [3]. Bệnh có ưu thế rõ ở nữ giới, với khoảng 70–80% ca bệnh xảy ra ở phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ [3] — phản ánh vai trò của các yếu tố nguy cơ liên quan nội tiết.

Trên 85% bệnh nhân có ít nhất một yếu tố nguy cơ có thể xác định được [3]:

Nhóm yếu tố nguy cơ Ví dụ cụ thể
Liên quan nội tiết/sản khoa Thuốc tránh thai nội tiết (tăng nguy cơ khoảng 8 lần), thai kỳ và hậu sản, liệu pháp hormone thay thế, béo phì
Bệnh lý tăng đông di truyền/mắc phải (khoảng 34% bệnh nhân) Thiếu protein C/S, đột biến yếu tố V Leiden, đa hình prothrombin G20210A, hội chứng kháng phospholipid
Nhiễm trùng Viêm tai giữa, viêm xương chũm, viêm xoang trán — đặc biệt liên quan huyết khối xoang hang
Khác Bệnh ác tính, bệnh viêm ruột mạn, chấn thương/phẫu thuật thần kinh, mất nước, nhiễm COVID-19

Ở nam giới, tuổi mắc bệnh phân bố đều hơn; ở nữ giới, phần lớn ca bệnh tập trung ở nhóm tuổi trẻ liên quan thai sản và tránh thai nội tiết — khác biệt rõ so với phân bố tuổi của đột quỵ thiếu máu não động mạch do xơ vữa.

03Cơ chế bệnh sinh

Hình nghiêng hệ tĩnh mạch nông vỏ não đổ về xoang dọc trên và xoang ngang
Hình 1. Hệ tĩnh mạch nông của bán cầu (nhìn nghiêng): các tĩnh mạch vỏ não đổ lên xoang dọc trên ở bờ trên, xuống xoang ngang–xoang sigma ở phía sau dưới; tĩnh mạch nối Trolard (lên xoang dọc trên) và Labbé (xuống xoang ngang) nối hai hệ với nhau. Tắc xoang hay tĩnh mạch vỏ làm ứ trệ ngược dòng ở vùng vỏ não tương ứng — giải thích vì sao ổ tổn thương không theo lãnh thổ động mạch và hay kèm xuất huyết. Hình gốc không có nhãn chữ. Nguồn: Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 3rd ed. Sinauer/Oxford University Press; 2021.

Huyết khối tĩnh mạch não gây tổn thương não qua hai cơ chế song song, giải thích vì sao bệnh cảnh lâm sàng vừa có thể có dấu hiệu định khu vừa có hội chứng tăng áp lực nội sọ đơn thuần [2][3]:

Cơ chế Hệ quả lâm sàng
Tắc nghẽn dẫn lưu tĩnh mạch → tăng áp lực tĩnh mạch ngược dòng → phù độc tế bào, phá vỡ hàng rào máu não, có thể xuất huyết Thiếu sót thần kinh khu trú, co giật, xuất huyết nhu mô não — khác cơ chế nhồi máu do thiếu tưới máu động mạch đơn thuần
Tắc xoang tĩnh mạch cản trở hấp thu dịch não tủy qua hạt màng nhện (arachnoid granulations) vào xoang dọc trên Tăng áp lực nội sọ, phù gai thị, đau đầu kiểu tăng áp lực nội sọ giống hội chứng giả u não

Vì hai cơ chế này độc lập tương đối, mức độ nặng trên lâm sàng không tương xứng hoàn toàn với số lượng xoang bị tắc — một số bệnh nhân tắc nhiều xoang chỉ biểu hiện đau đầu, trong khi một số khác tắc một tĩnh mạch vỏ não đơn độc đã có co giật hoặc thiếu sót khu trú do tuần hoàn bàng hệ tĩnh mạch kém.

04Lâm sàng

Thời điểm khởi phát rất đa dạng, không cấp tính điển hình như đột quỵ động mạch: khởi phát cấp (dưới 48 giờ) chỉ chiếm khoảng 37%, đa số (khoảng 60%) khởi phát bán cấp trong vòng 48 giờ đến 4 tuần, và một tỷ lệ nhỏ (khoảng 7%) diễn tiến mạn tính trên 4 tuần [3].

Triệu chứng/dấu hiệu Tần suất Đặc điểm gợi ý
Đau đầu 80–90% Thường tiến triển nặng dần qua nhiều ngày; có thể khởi phát đột ngột kiểu sét đánh giống xuất huyết dưới nhện
Co giật Khoảng 40% Co giật cục bộ thường gặp hơn toàn thể; tỷ lệ co giật cao hơn hẳn so với đột quỵ thiếu máu não động mạch cùng vị trí
Thiếu sót thần kinh khu trú (liệt nửa người, thất ngôn) Tới 44% Có thể không tương ứng với một vùng cấp máu động mạch kinh điển — gợi ý nên nghĩ đến CVT
Phù gai thị, nhìn đôi do liệt dây VI Do tăng áp lực nội sọ Có thể là biểu hiện đơn độc kiểu hội chứng giả u não (tăng áp lực nội sọ vô căn)
Rối loạn ý thức, hôn mê Trường hợp nặng Yếu tố tiên lượng xấu quan trọng

05Cận lâm sàng

Cộng hưởng từ tĩnh mạch não (MRV) bình thường, mặt cắt vành và mặt cắt dọc
Hình 2. MRV bình thường — trên: mặt cắt vành thấy xoang dọc trên, hội lưu xoang và hai xoang ngang; dưới: mặt cắt dọc thấy xoang dọc trên, các tĩnh mạch vỏ và hệ tĩnh mạch sâu đổ về hội lưu. Dùng làm hình đối chiếu: trong huyết khối, đoạn xoang bị tắc mất tín hiệu dòng chảy. Lưu ý xoang ngang thiểu sản (thường bên trái) là biến thể bình thường dễ nhầm với huyết khối. Hình gốc không có nhãn chữ. Nguồn: Felten DL, O’Banion MK, Maida MS. Netter’s Atlas of Neuroscience. 4th ed. Elsevier; 2021.
Thăm dò Vai trò Ghi chú
CT não không cản quang Sàng lọc ban đầu, phát hiện xuất huyết/nhồi máu Có thể thấy "cord sign" (dải tăng đậm độ dọc theo tĩnh mạch vỏ não bị huyết khối, thấy được tới 2 tuần) hoặc "dense triangle sign" (tam giác tăng đậm độ ở xoang dọc trên)
CT tĩnh mạch (CTV) Xác định vị trí, mức độ lan rộng huyết khối Dấu hiệu "empty delta sign": thuốc cản quang bao quanh vùng giảm đậm độ trung tâm trong lòng xoang bị huyết khối
MRI não + MRV Tiêu chuẩn chẩn đoán, độ nhạy cao nhất Tăng tín hiệu T1/T2 trong lòng xoang từ tuần thứ 2; xung TOF 2D mất tín hiệu dòng chảy (flow void) là dấu hiệu nhạy nhất; tổn thương hạn chế khuếch tán (DWI) dự báo khả năng tái thông thấp hơn
D-dimer Hỗ trợ, không dùng để loại trừ Âm tính giả tới 26% — xem cảnh báo ở trên
Xét nghiệm tăng đông (nếu không có yếu tố khởi phát rõ ràng) Tìm nguyên nhân nền Xem chi tiết chỉ định tầm soát tăng đông ở người trẻ tại DQ-CN-08

06Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt

Chẩn đoán xác định dựa vào hình ảnh mạch tĩnh mạch (CTV hoặc MRV) cho thấy khiếm khuyết lấp đầy trong lòng xoang/tĩnh mạch, kết hợp bệnh cảnh lâm sàng gợi ý. Cần chủ động nghĩ đến chẩn đoán này ở bất kỳ bệnh nhân nào — đặc biệt người trẻ, phụ nữ đang mang thai/hậu sản/dùng thuốc tránh thai — có đau đầu bất thường, co giật mới khởi phát, hoặc thiếu sót thần kinh không khớp với một vùng cấp máu động mạch kinh điển.

Chẩn đoán phân biệt Điểm giống Điểm khác biệt then chốt Cách loại trừ
Tăng áp lực nội sọ vô căn (giả u não) Đau đầu, phù gai thị, có thể liệt dây VI Không có thiếu sót khu trú hay co giật; thường gặp ở phụ nữ béo phì trong độ tuổi sinh đẻ MRV bình thường (phải loại trừ CVT trước khi chẩn đoán tăng áp lực nội sọ vô căn)
Đột quỵ thiếu máu não động mạch Thiếu sót thần kinh khu trú cấp tính Tổn thương khớp với vùng cấp máu động mạch; ít co giật hơn, ít đau đầu nổi bật hơn CTA/MRA động mạch bình thường; hình ảnh nhồi máu không khớp vùng cấp máu tĩnh mạch
Xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch Đau đầu khởi phát đột ngột dữ dội Đau đầu sét đánh điển hình, có thể có dấu màng não; CT thấy máu trong khoang dưới nhện CT/CTA động mạch; nếu âm tính vẫn cần loại trừ CVT bằng CTV/MRV
Viêm màng não/viêm não Đau đầu, có thể co giật, rối loạn ý thức Sốt, hội chứng màng não rõ, dịch não tủy bất thường đặc trưng Chọc dò dịch não tủy sau khi loại trừ chống chỉ định trên hình ảnh

07Điều trị

Kháng đông là nền tảng điều trị, bắt cầu bằng heparin trọng lượng phân tử thấp tiêm dưới da hoặc heparin không phân đoạn truyền tĩnh mạch (hiệu quả tương đương nhau), sau đó chuyển sang kháng đông đường uống:

Trên thực hành thường, DOAC (dabigatran, rivaroxaban) được xem là lựa chọn thay thế hợp lý cho warfarin, đặc biệt thuận tiện hơn vì không cần theo dõi INR định kỳ, theo khuyến cáo tổng hợp trong tuyên bố khoa học AHA 2024 [2].

Thời gian kháng đông dựa trên có hay không yếu tố khởi phát rõ ràng và mức độ tăng đông nền [2][3]:

Tình huống Thời gian kháng đông khuyến nghị
Có yếu tố khởi phát thoáng qua rõ ràng (thai kỳ/hậu sản, thuốc tránh thai vừa ngừng, mất nước cấp) 3–6 tháng
Không rõ yếu tố khởi phát (vô căn) 6–12 tháng
Tăng đông nặng, tái phát, hoặc bệnh lý ác tính hoạt động Kéo dài không thời hạn, đánh giá lại định kỳ

Can thiệp nội mạch hiện chỉ nên cân nhắc ở bệnh nhân diễn tiến xấu đi dù đã kháng đông đầy đủ, hoặc có chống chỉ định kháng đông — theo hội chẩn chuyên khoa, không phải điều trị đầu tay.

Xử trí biến chứng nặng:

  • Co giật: điều trị thuốc chống động kinh theo phác đồ chuẩn; không có bằng chứng ủng hộ dùng thuốc chống động kinh dự phòng thường quy ở bệnh nhân chưa từng co giật.
  • Tăng áp lực nội sọ đe dọa thoát vị: nằm đầu cao, thẩm thấu liệu pháp; mở sọ giải áp được chỉ định khi có tổn thương lớn đe dọa thoát vị — một phân tích gộp cho thấy phẫu thuật trong vòng 48 giờ có thể giảm tử vong và cải thiện kết cục chức năng ở nhóm bệnh nhân nặng này [2].

08Theo dõi và tiên lượng

Tiên lượng chung của huyết khối tĩnh mạch não tốt hơn đáng kể so với đột quỵ thiếu máu não động mạch cùng mức độ nặng ban đầu: khoảng 80–90% bệnh nhân đạt hồi phục chức năng độc lập, nhưng vẫn có khoảng 10–15% diễn tiến tàn phế nặng hoặc tử vong [2]. Nhiều bệnh nhân, dù hồi phục vận động tốt, vẫn còn triệu chứng tồn dư như đau đầu mạn tính, mệt mỏi, hoặc suy giảm nhận thức/cảm xúc kéo dài sau biến cố [3].

Các yếu tố tiên lượng xấu bao gồm tuổi cao, rối loạn ý thức lúc nhập viện, thiếu sót thần kinh nặng, có xuất huyết nội sọ, tổn thương nhồi máu lan rộng, và huyết khối lan đến hệ thống tĩnh mạch sâu (xoang thẳng, tĩnh mạch não trong) [2].

09Công cụ liên quan

10Bài liên quan

  • DQ-CN-01 Phân loại nguyên nhân đột quỵ (TOAST) và quy trình truy tìm căn nguyên
  • DQ-CN-08 Đột quỵ ở người trẻ — quy trình tầm soát
  • DQ-DP-03 Rung nhĩ và đột quỵ — chọn thuốc và thời điểm kháng đông
  • CLS-CT-05 CTA mạch não — cách đọc và đánh giá tuần hoàn bàng hệ
  • DQ-TMN-04 Lấy huyết khối cơ học

11Tài liệu tham khảo

  1. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41. doi:10.1161/01.str.24.1.35
  2. Aguiar de Sousa D, Lucas Neto L, Jung S, et al. Diagnosis and Management of Cerebral Venous Thrombosis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2024;55(6):e280–e298. doi:10.1161/STR.0000000000000456
  3. Cerebral Venous Sinus Thrombosis. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; cập nhật 2024.
  4. Ferro JM, Bendszus M, Jansen O, et al; RE-SPECT CVT Study Group. Safety and Efficacy of Dabigatran Etexilate vs Dose-Adjusted Warfarin in Patients With Cerebral Venous Thrombosis: A Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2019;76(12):1457–1465. doi:10.1001/jamaneurol.2019.2764
  5. Nepal G, Kuriakose D, ACTION-CVT investigators. Direct Oral Anticoagulants Versus Warfarin in the Treatment of Cerebral Venous Thrombosis (ACTION-CVT): A Multicenter International Study. Stroke. 2022;53(3):728–738.
  6. Coutinho JM, Zuurbier SM, Bousser MG, et al; TO-ACT Investigators. Effect of Endovascular Treatment With Medical Management vs Standard Care on Severe Cerebral Venous Thrombosis: The TO-ACT Randomized Clinical Trial. JAMA Neurol. 2020;77(8):966–973. doi:10.1001/jamaneurol.2020.1022
  7. Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364–e467. doi:10.1161/STR.0000000000000375
  8. Bộ Y tế. Quyết định 3312/QĐ-BYT ngày 05/11/2024 ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não".
  9. Blumenfeld H. Neuroanatomy through Clinical Cases. 3rd ed. Sinauer Associates/Oxford University Press; 2021.