Đột quỵ lỗ khuyết và bệnh mạch máu nhỏ

Đột quỵ lỗ khuyết (lacunar infarction) là thể TOAST tắc mạch nhỏ (small-vessel occlusion), được xác định khi có hội chứng lâm sàng lỗ khuyết kinh điển kèm ổ nhồi máu dưới vỏ đường kính dưới khoảng 15–20 mm trên hình ảnh (hoặc không thấy tổn thương tương ứng nếu chụp sớm), đồng thời không có nguồn lấp mạch từ tim và không có hẹp ≥50% động mạch lớn cùng bên — xem tiêu chuẩn TOAST đầy đủ ở bài chính DQ-CN-01 [1].

Thuật ngữ cần phân biệt:

• Nhồi máu lỗ khuyết (lacunar infarct): tổn thương nhu mô do tắc một nhánh xuyên đơn độc.
• Lỗ khuyết (lacune): hốc dịch dưới vỏ hình tròn/bầu dục, đường kính 3–15 mm, là di chứng mạn tính của nhồi máu lỗ khuyết hoặc đôi khi của xuất huyết nhỏ đã tiêu — nhìn thấy trên MRI ở bệnh nhân không có triệu chứng cấp.
• Bệnh mạch máu nhỏ não (cerebral small vessel disease): khái niệm rộng hơn, gồm cả lỗ khuyết, tăng tín hiệu chất trắng, vi xuất huyết não, giãn khoang quanh mạch và teo não — xem mục Cận lâm sàng.

Đột quỵ lỗ khuyết chiếm khoảng 20–25% trong các loạt ca đột quỵ thiếu máu não, là một trong các thể TOAST thường gặp nhất cùng với xơ vữa mạch lớn và lấp mạch từ tim [1,2]. Tăng huyết áp và đái tháo đường là hai yếu tố nguy cơ chi phối mạnh nhất, khiến nhóm này gặp nhiều ở bệnh nhân trung niên–lớn tuổi có bệnh nền mạch máu kiểm soát chưa tốt — một hồ sơ nguy cơ rất phù hợp với thực hành tại Việt Nam.

Nhồi máu lỗ khuyết xảy ra do tắc một trong các nhánh xuyên nhỏ (perforating arteries) xuất phát trực tiếp từ các động mạch lớn ở nền sọ — nhánh vân-đồi thị (lenticulostriate) từ M1 động mạch não giữa, nhánh xuyên trước từ đoạn A1 động mạch não trước, nhánh đồi thị-gối từ động mạch não sau, và các nhánh cầu não cạnh giữa từ động mạch thân nền. Đặc điểm chung của các nhánh này là đi thẳng góc từ mạch lớn, không có tuần hoàn bàng hệ đáng kể, nên khi tắc sẽ gây nhồi máu trọn vùng cấp máu — thường ở bao trong, nhân bèo, đồi thị, nhân đuôi hoặc cầu não.

Hai cơ chế mô bệnh học riêng biệt gây tắc nhánh xuyên:

Một điểm quan trọng cần phân biệt với DQ-CN-02 (lấp mạch từ tim): nhồi máu lỗ khuyết là tổn thương tại chỗ, không phải do huyết khối trôi từ xa tới — dù đôi khi một mảnh thuyên tắc rất nhỏ vẫn có thể mắc kẹt trong nhánh xuyên và tạo hình ảnh tương tự, nên chẩn đoán xác định vẫn cần loại trừ nguồn tim và mạch lớn như đã nêu ở DQ-CN-01.

Năm hội chứng lỗ khuyết kinh điển, được mô tả từ thập niên 1980 và vẫn còn giá trị thực hành cao vì độ đặc hiệu định khu tốt:

Rối loạn cảm giác kiểu đau sau đột quỵ đồi thị (hội chứng Dejerine–Roussy) — đau tự phát, cảm giác bất thường dai dẳng bên tổn thương — là một biến chứng muộn đáng chú ý sau nhồi máu lỗ khuyết đồi thị, cần phân biệt với đau do nguyên nhân cơ xương khớp.

Trên hình ảnh, bệnh mạch máu nhỏ não không chỉ biểu hiện bằng ổ nhồi máu cấp mà còn để lại nhiều dấu ấn mạn tính, được chuẩn hóa mô tả theo tiêu chuẩn STRIVE:

Sự hiện diện đồng thời nhiều dấu ấn trên phản ánh gánh nặng bệnh mạch máu nhỏ toàn thể, có giá trị tiên lượng nguy cơ tái phát, sa sút trí tuệ mạch máu và quyết định mức độ thận trọng khi dùng kháng kết tập hoặc kháng đông — vi xuất huyết số lượng nhiều là yếu tố cần cân nhắc kỹ trước khi kéo dài liệu pháp chống huyết khối [3].

Chẩn đoán đột quỵ lỗ khuyết đòi hỏi cả ba điều kiện: hội chứng lâm sàng phù hợp, ổ tổn thương dưới vỏ nhỏ tương ứng trên hình ảnh (hoặc hình ảnh âm tính nhưng lâm sàng điển hình), và loại trừ nguồn lấp mạch từ tim cũng như hẹp động mạch lớn cùng bên có ý nghĩa — xem bảng phân biệt năm thể TOAST ở DQ-CN-01 [1].

Điều trị cấp và dự phòng thứ phát nền tảng — tiêu sợi huyết/lấy huyết khối nếu còn trong cửa sổ, kiểm soát huyết áp, aspirin sớm — áp dụng chung như mọi đột quỵ thiếu máu não, xem DQ-TMN-01, DQ-TMN-02. Phần này tập trung vào hai điểm đặc thù của nhóm lỗ khuyết: giới hạn của kháng kết tập kép, và vai trò trung tâm của kiểm soát huyết áp.

Kháng kết tập: kép ngắn ngày có giới hạn, kép dài hạn có hại

Trên thực hành thường, đột quỵ lỗ khuyết không thuộc tiêu chí kháng kết tập kép ngắn ngày của DQ-DP-02 (không đủ tiêu chí về mức độ nặng hoặc không có xơ vữa ≥50%) được điều trị bằng kháng kết tập đơn trị dài hạn, thường là aspirin. Ở khu vực châu Á, cilostazol — một thuốc ức chế phosphodiesterase III — đã được chứng minh không thua kém aspirin về hiệu quả dự phòng tái phát trong khi ít gây chảy máu hơn (thử nghiệm CSPS 2, Nhật Bản), là một lựa chọn thay thế hợp lý, đặc biệt khi có nhiều vi xuất huyết trên MRI [6].

Kiểm soát huyết áp — can thiệp dự phòng quan trọng nhất

Đột quỵ lỗ khuyết đơn độc thường có tiên lượng phục hồi vận động tốt hơn so với nhồi máu vùng vỏ não lớn, nhưng nguy cơ tái phát tích lũy và sa sút trí tuệ mạch máu dưới vỏ về lâu dài đáng kể, đặc biệt khi có gánh nặng bệnh mạch máu nhỏ cao trên hình ảnh (nhiều lỗ khuyết cũ, tăng tín hiệu chất trắng lan rộng, nhiều vi xuất huyết). Cần đánh giá nhận thức định kỳ ở bệnh nhân có gánh nặng tổn thương cao, và duy trì kiểm soát chặt các yếu tố nguy cơ mạch máu — xem DQ-DP-04.