Xuất huyết não tự phát — tiếp cận và xử trí giai đoạn cấp

Xuất huyết não (intracerebral hemorrhage, ICH) tự phát là tình trạng chảy máu xảy ra trực tiếp trong nhu mô não, không do chấn thương, chiếm khoảng 10–15% tổng số các trường hợp đột quỵ [1,6]. Đây là một cấp cứu thần kinh với tỷ lệ tử vong và tàn phế cao hơn đáng kể so với đột quỵ thiếu máu não.

Phân loại theo nguyên nhân:

• Xuất huyết nguyên phát (~85% trường hợp): do vỡ các mạch máu nhỏ đã bị tổn thương mạn tính, chủ yếu bởi hai cơ chế — tăng huyết áp mạn tính (chiếm hơn 60% xuất huyết nguyên phát, vị trí điển hình sâu: hạch nền, đồi thị, cầu não, tiểu não; chi tiết ở DQ-XH-04) và bệnh mạch máu não dạng bột (cerebral amyloid angiopathy, CAA — thường gặp ở người lớn tuổi, vị trí điển hình ở thùy não; chi tiết ở DQ-XH-05) [6].
• Xuất huyết thứ phát (~15%): dị dạng mạch máu (dị dạng động–tĩnh mạch, u mạch thể hang), liên quan thuốc kháng đông (kháng vitamin K, DOAC) hoặc kháng kết tập tiểu cầu (chi tiết đảo ngược cấp cứu ở DQ-XH-03), u não, hoặc chuyển dạng xuất huyết sau nhồi máu não (DQ-TMN-10) [6].

Bài này trình bày khung tiếp cận chung áp dụng cho mọi thể xuất huyết não tự phát ở giai đoạn cấp; xuất huyết dưới nhện do vỡ phình mạch có sinh lý bệnh và xử trí khác biệt, được trình bày riêng ở DQ-XH-07.

Tỷ lệ mắc xuất huyết não tự phát trên toàn cầu khoảng 20 ca trên 100.000 người mỗi năm; đột quỵ xuất huyết (gồm ICH và xuất huyết dưới nhện) chiếm gần một phần ba tổng số biến cố mạch máu não [6]. Tỷ lệ mắc cao hơn ở người trên 55 tuổi, nam giới, và người gốc Phi hoặc châu Á [6]. Quần thể Nhật Bản có tỷ lệ mắc cao hơn rõ rệt (khoảng 55/100.000), được cho là liên quan đến tỷ lệ sử dụng rượu bia và tăng huyết áp cao hơn [6]. Hiện chưa có số liệu dịch tễ xuất huyết não riêng cho Việt Nam.

Tổn thương não trong ICH diễn ra theo hai giai đoạn:

Tổn thương nguyên phát xảy ra ngay tức thì khi khối máu tụ hình thành, gây tổn thương cơ học trực tiếp và tăng áp lực nội sọ đột ngột, chèn ép và phá vỡ mô thần kinh lân cận [6].

Tổn thương thứ phát diễn ra trong giờ đến ngày tiếp theo, qua hai cơ chế chính:

• Giãn nở khối máu tụ (hematoma expansion): xảy ra ở khoảng 40% bệnh nhân, thường trong 24 giờ đầu sau khởi phát. Nghiên cứu kinh điển của Brott và cộng sự ghi nhận giãn nở đã xảy ra trong vòng 1 giờ đầu ở 26% trường hợp — cơ sở lý luận cho việc kiểm soát huyết áp sớm và tích cực nhằm hạn chế giãn nở [3,6].
• Phù quanh khối máu tụ (perihematomal edema): đạt đỉnh vào khoảng 72 giờ sau khởi phát, do tích tụ cytokine viêm, hoạt hóa thrombin, và các sản phẩm thoái giáng hemoglobin gây độc tế bào [6].

Biểu hiện đặc trưng là thiếu sót thần kinh khu trú khởi phát đột ngột, tương tự đột quỵ thiếu máu não nhưng thường kèm theo nhiều triệu chứng gợi ý tăng áp lực nội sọ hơn: đau đầu, buồn nôn/nôn, co giật, và rối loạn ý thức — cần đánh giá bằng thang điểm Glasgow (GCS, xem TOOL-GCS) ngay khi tiếp nhận [6]. Huyết áp tâm trương >110 mmHg thường gặp lúc khởi phát, phản ánh nền tăng huyết áp mạn tính hoặc đáp ứng cấp tính với tăng áp lực nội sọ [6]. Nếu máu lan vào hệ thống não thất, có thể gây não úng thủy tắc nghẽn — biến chứng đe dọa tính mạng cần theo dõi sát [6].

CT sọ não không cản quang là phương tiện hình ảnh học tiêu chuẩn, cho thấy khối máu tụ dưới dạng vùng tăng đậm độ (+65 đến +95 đơn vị Hounsfield), giúp đánh giá kích thước, phù não, hiệu ứng khối và lan vào não thất [6]. Dấu hiệu "spot sign" — vùng tăng đậm độ nhỏ trong lòng khối máu tụ trên CT mạch máu (CTA) — gợi ý tình trạng chảy máu đang tiếp diễn, tuy dữ liệu về giá trị tiên lượng của dấu hiệu này còn không đồng nhất giữa các nghiên cứu [1,6]. MRI hữu ích để xác định giai đoạn tổn thương dựa trên các pha thoái giáng của hemoglobin, đặc biệt khi cần phân biệt tổn thương cấp với bán cấp/mạn [6]. Cách đọc CT có hệ thống trong xuất huyết nội sọ được trình bày ở CLS-CT-03.

Nguồn: guideline AHA/ASA 2022, mục đánh giá ban đầu [1].

Chẩn đoán xác định dựa trên hình ảnh học não cấp cứu cho thấy máu tụ trong nhu mô não. Sau khi xác định ICH, bước quan trọng tiếp theo là phân biệt nguyên nhân nguyên phát và thứ phát để định hướng thêm hình ảnh học mạch máu (xem bảng khuyến cáo ở trên) và xử trí đặc hiệu.

Ổn định ban đầu

Đánh giá đường thở (bảo vệ đường thở khẩn cấp nếu GCS <8), thiết lập đường truyền tĩnh mạch, và đánh giá đồng tử để phát hiện dấu hiệu thoát vị não là các bước đầu tiên [6]. Chăm sóc bệnh nhân ICH nên được thực hiện tại đơn vị chuyên biệt có đội đa chuyên khoa — Class 1; nếu cơ sở không có chuyên khoa thần kinh/ngoại thần kinh tại chỗ, cần chuyển đến trung tâm đủ năng lực — Class 1; chuyển ngay đến ngoại thần kinh nếu có não úng thủy trên lâm sàng — Class 1 [1].

Kiểm soát huyết áp cấp tính

Chi tiết đầy đủ về ngưỡng huyết áp theo từng giai đoạn, thuốc hạ áp tĩnh mạch ưu tiên (nicardipine, clevidipine) và cách theo dõi được trình bày ở bài chính DQ-XH-02; nguyên tắc chung về mục tiêu huyết áp trong các thể tổn thương não cấp (so sánh với đột quỵ thiếu máu não) ở HSTK-21.

Đảo ngược kháng đông và kháng kết tập cấp cứu

Ở bệnh nhân ICH đang dùng thuốc chống huyết khối, đảo ngược tác dụng thuốc cần được thực hiện ngay khi xác định loại thuốc đang dùng, không chờ đến khi có đầy đủ mọi xét nghiệm:

Nguồn: guideline AHA/ASA 2022 [1]. Chi tiết liều lượng, thứ tự ưu tiên và các tình huống đặc biệt (bệnh nhân van tim cơ học, rung nhĩ, thời điểm tái khởi động kháng đông) được trình bày ở DQ-XH-03 và bài chung NTK-DL-06.

TOOL-DAOTHUOCPhác đồ đảo ngược kháng đông trong xuất huyết nội sọTính liều PCC theo INR và cân nặng, idarucizumab, andexanet, protamine.Mở công cụ →

Áp lực nội sọ và phù não

Các biện pháp chung: kê đầu giường 30 độ, duy trì áp lực tưới máu não >70 mmHg, dùng liệu pháp thẩm thấu (mannitol hoặc nước muối ưu trương) khi có hiệu ứng khối, và đặt dẫn lưu não thất ra ngoài khi có não úng thủy — dẫn lưu não thất được khuyến cáo để giảm tử vong — Class 1 [1]. Không nên dùng corticosteroid — Class 3: Không lợi ích [1]. Nguyên tắc xử trí tăng áp lực nội sọ theo bậc thang được trình bày chi tiết ở HSTK-04.

Dự phòng biến chứng nội trú

• Sàng lọc nuốt theo quy trình chuẩn hóa trước khi ăn/uống đường miệng — Class 1 — chi tiết ở DQ-DP-07 [1].
• Dự phòng huyết khối tĩnh mạch: khí nén ngắt quãng bắt đầu từ ngày chẩn đoán — Class 1; heparin liều thấp (UFH hoặc LMWH) giúp giảm thuyên tắc phổi — Class 2a; vớ áp lực đơn thuần không mang lại lợi ích — Class 3: Không lợi ích [1].
• Đường huyết: theo dõi toàn bộ đường huyết — Class 1; điều trị hạ đường huyết <40–60 mg/dL — Class 1; điều trị tăng đường huyết ở ngưỡng 180–200 mg/dL — Class 2a [1].
• Co giật: điều trị thuốc chống động kinh khi có cơn giật lâm sàng hoặc xác nhận trên điện não — Class 1; không dùng thuốc chống động kinh dự phòng ở bệnh nhân không có cơn giật — Class 3: Không lợi ích [1]. Khoảng 70% cơn giật sau ICH xảy ra trong 24 giờ đầu, 90% trong 72 giờ đầu [6].

Chỉ định phẫu thuật

• Xuất huyết hố sau: phẫu thuật lấy máu tụ ngay lập tức được khuyến cáo để giảm tử vong khi có suy giảm thần kinh, chèn ép thân não, não úng thủy tắc nghẽn, hoặc thể tích khối máu tụ ≥15 mL — Class 1 [1].
• Xuất huyết trên lều: hai thử nghiệm kinh điển STICH và STICH II không cho thấy lợi ích tổng thể của phẫu thuật mở sọ sớm thường quy so với điều trị nội khoa ban đầu, dù STICH gợi ý xu hướng lợi ích ở nhóm xuất huyết thùy não nông (cách vỏ não <1 cm) [7,8]. Thử nghiệm ENRICH (2024) — đánh giá phẫu thuật xâm lấn tối thiểu qua đường xuyên rãnh (trans-sulcal parafascicular) — cho thấy cải thiện kết cục chức năng có trọng số ở 180 ngày so với điều trị nội khoa đơn thuần (0,458 so với 0,374), với lợi ích rõ rệt ở xuất huyết thùy não nhưng tối thiểu ở xuất huyết hạch nền sâu [9]. Chi tiết chỉ định, kỹ thuật và các phương pháp xâm lấn tối thiểu khác được trình bày ở DQ-XH-06.

Tiên lượng và mục tiêu điều trị

TOOL-ICHICH Score — xuất huyết não tự phátNăm thành phần: GCS, thể tích khối máu, máu vào não thất, vị trí dưới lều, tuổi.Mở công cụ →

Guideline khuyến cáo tiếp tục điều trị y khoa đầy đủ trong ít nhất 24–48 giờ đầu, trừ khi có chỉ thị trước rõ ràng của bệnh nhân; quyết định giới hạn điều trị nên qua quá trình ra quyết định chia sẻ (shared decision-making) khi bệnh nhân không thể tự tham gia, và có thể hợp lý để hoãn lệnh không hồi sức (DNAR) đến ít nhất ngày thứ 2 trong các tình huống chăm sóc tích cực — Class 2a/2b [1].

Tử vong 30 ngày sau ICH có thể lên đến 50%, phần lớn xảy ra trong 24 giờ đầu [6]. Bệnh nhân có GCS <9 kèm thể tích khối máu tụ ≥60 mL có tỷ lệ tử vong ước tính khoảng 90% [6]. Xuất huyết hố sau/thân não có tiên lượng đặc biệt xấu nếu không được can thiệp kịp thời. Trong số người sống sót, dưới 20% đạt được độc lập chức năng ở 6 tháng [6]. Theo dõi thần kinh liên tục — lý tưởng bởi điều dưỡng khoa cấp cứu ngay từ đầu, sau đó đánh giá liên tục đến 72 giờ — giúp phát hiện sớm giãn nở khối máu tụ hoặc não úng thủy tiến triển — Class 1/2a [1]. Sàng lọc trầm cảm, lo âu và suy giảm nhận thức nên thực hiện thường quy — Class 1 — tương tự nguyên tắc phục hồi chức năng sau đột quỵ thiếu máu não ở DQ-DP-11.

• Không dựa vào lâm sàng đơn thuần để loại trừ xuất huyết não — luôn cần CT hoặc MRI cấp cứu trước khi quyết định điều trị.
• Hạ huyết áp tâm thu về khoảng 130–150 mmHg (mục tiêu 140 mmHg) ở bệnh nhân huyết áp 150–220 mmHg; không hạ dưới 130 mmHg.
• Đảo ngược kháng đông ngay khi xác định bệnh nhân đang dùng thuốc chống huyết khối, không chờ đủ mọi xét nghiệm.
• Xuất huyết hố sau ≥15 mL kèm chèn ép thân não hoặc não úng thủy là chỉ định phẫu thuật cấp cứu rõ ràng — không trì hoãn hội chẩn ngoại thần kinh.
• Không dùng ICH Score làm cơ sở duy nhất để giới hạn điều trị trong 24–48 giờ đầu — tránh "tiên lượng tự ứng nghiệm".
• Không dùng corticosteroid và không dùng thuốc chống động kinh dự phòng ở bệnh nhân không có cơn giật.