Xuất huyết não do tăng huyết áp

Xuất huyết não do tăng huyết áp (hypertensive intracerebral hemorrhage) là thể xuất huyết não nguyên phát gây ra bởi tổn thương mạn tính các tiểu động mạch xuyên do tăng huyết áp kéo dài, chiếm hơn 60% các trường hợp xuất huyết não nguyên phát và là căn nguyên phổ biến nhất của xuất huyết não nói chung [1,5]. Đây là một trong hai cơ chế chính của xuất huyết não nguyên phát được giới thiệu ở bài khung chung DQ-XH-01, bên cạnh bệnh mạch máu não dạng bột (CAA, DQ-XH-05).

Về bản chất, đây không phải một bệnh riêng biệt mà là hậu quả cuối cùng của bệnh mạch máu nhỏ do tăng huyết áp mạn tính (hypertensive small vessel disease) — cùng một quá trình bệnh lý cũng gây ra nhồi máu lỗ khuyết và tổn thương chất trắng dưới vỏ (xem DQ-CN-04).

Tăng huyết áp làm tăng nguy cơ xuất huyết não khoảng 3,5–4 lần tùy mức độ nặng, và tăng huyết áp không kiểm soát được ước tính chiếm tới 74% nguy cơ quy thuộc dân số (population-attributable risk) đối với xuất huyết não trên toàn cầu — đây là yếu tố nguy cơ có thể can thiệp lớn nhất của bệnh [1,5]. Nguy cơ tăng theo tuổi và đặc biệt cao ở quần thể có tỷ lệ tăng huyết áp không kiểm soát cao. Hiện chưa có số liệu dịch tễ riêng cho xuất huyết não do tăng huyết áp tại Việt Nam, nhưng tỷ lệ tăng huyết áp chưa kiểm soát ở người trưởng thành Việt Nam vẫn ở mức cao, gợi ý gánh nặng bệnh đáng kể.

Tổn thương mạch máu do tăng huyết áp mạn tính diễn ra qua hai quá trình bệnh lý chính ở thành các động mạch xuyên nhỏ (đường kính dưới 300 µm), điển hình là các nhánh đậu vân (lenticulostriate) xuất phát từ động mạch não giữa [2,3]:

• Lipohyalinosis: dày thành mạch dạng kính hóa đồng tâm (concentric hyalinized vascular wall thickening), thay thế các sợi cơ trơn và collagen bình thường bằng vật liệu hyalin, làm thành mạch mất tính đàn hồi.
• Hoại tử dạng tơ huyết (fibrinoid necrosis): xảy ra ở các đợt tăng huyết áp cấp tính nặng, gây tổn thương cấp thành mạch vốn đã suy yếu.

Hai quá trình này dẫn đến hình thành các vi phình mạch Charcot-Bouchard — các chỗ phình dạng túi nhỏ dọc theo thành động mạch xuyên đã bị suy yếu, được mô tả lần đầu bởi Charcot và Bouchard cuối thế kỷ 19 [2]. Dưới tác động của huyết động lực (tăng áp lực xuyên thành, biến đổi lưu lượng), các vi phình mạch này có thể vỡ, gây xuất huyết vào nhu mô não [2,3].

Biểu hiện lâm sàng tuân theo khung chung của xuất huyết não đã trình bày ở DQ-XH-01 (thiếu sót thần kinh khu trú khởi phát đột ngột, thường kèm đau đầu, buồn nôn/nôn, rối loạn ý thức), nhưng triệu chứng khu trú cụ thể phụ thuộc vị trí giải phẫu điển hình:

• Xuất huyết hạch nền/bao trong (putaminal, thường gặp nhất): liệt nửa người đối bên, có thể kèm rối loạn cảm giác, bán manh, hoặc rối loạn ngôn ngữ nếu bán cầu ưu thế bị ảnh hưởng, do tổn thương trực tiếp bao trong nằm sát cạnh.
• Xuất huyết đồi thị: rối loạn cảm giác nổi bật, có thể kèm liệt vận nhãn đặc trưng (nhìn xuống và vào trong — "nhìn vào mũi"), đồng tử nhỏ, dễ lan vào não thất III gây não úng thủy sớm.
• Xuất huyết cầu não: khởi phát đột ngột với hôn mê sâu, tứ chi liệt cứng (tetraplegia/decerebrate posturing), đồng tử co nhỏ như đầu đinh ghim (pinpoint pupils) phản ánh tổn thương cấu trúc lưới thân não — tiên lượng đặc biệt nặng.
• Xuất huyết tiểu não: đau đầu chẩm, chóng mặt, mất điều hòa vận động, nôn ói nhiều; nguy cơ chèn ép thân não hoặc não úng thủy tắc nghẽn cấp tính đòi hỏi theo dõi sát và ngưỡng can thiệp phẫu thuật thấp (xem tiêu chuẩn phẫu thuật hố sau ở DQ-XH-01).

Huyết áp tâm trương thường >110 mmHg lúc nhập viện, phản ánh nền tăng huyết áp mạn tính từ trước hoặc đáp ứng cấp tính với tăng áp lực nội sọ [5].

CT sọ não không cản quang xác định vị trí, kích thước và mức độ lan vào não thất của khối máu tụ theo nguyên tắc chung đã trình bày ở DQ-XH-01. Đặc điểm hình ảnh gợi ý căn nguyên tăng huyết áp: vị trí sâu (hạch nền, đồi thị, cầu não, tiểu não), thường đơn ổ, và ở bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã biết.

Quyết định chụp mạch máu bổ sung (CTA/MRA) để tìm nguyên nhân thứ phát tuân theo bảng khuyến cáo đã nêu ở DQ-XH-01: bệnh nhân lớn tuổi, xuất huyết ở vị trí sâu điển hình, có tiền sử tăng huyết áp rõ ràng thường không cần thêm hình ảnh mạch máu; ngược lại, xuất huyết thùy não, bệnh nhân trẻ (<45 tuổi), hoặc không có tiền sử tăng huyết áp cần loại trừ dị dạng mạch hoặc các nguyên nhân thứ phát khác [1].

Chẩn đoán xuất huyết do tăng huyết áp chủ yếu dựa trên sự phù hợp giữa vị trí giải phẫu điển hình và bệnh sử tăng huyết áp mạn tính đã biết hoặc mới phát hiện, sau khi đã loại trừ các nguyên nhân khác khi có chỉ định hình ảnh mạch máu.

Xử trí cấp cứu (kiểm soát huyết áp, đảo ngược kháng đông nếu có, chỉ định phẫu thuật) tuân theo nguyên tắc chung đã trình bày chi tiết ở DQ-XH-01 và DQ-XH-02 — không có phác đồ cấp cứu riêng biệt cho xuất huyết do tăng huyết áp so với các thể xuất huyết nguyên phát khác. Phần này tập trung vào dự phòng thứ phát — nội dung đặc thù quan trọng nhất của căn nguyên tăng huyết áp.

Mục tiêu huyết áp dài hạn

Bằng chứng nền tảng đến từ thử nghiệm PROGRESS (Perindopril Protection Against Recurrent Stroke) — phác đồ hạ huyết áp dựa trên perindopril (kèm hoặc không kèm indapamide) ở 6.105 bệnh nhân có tiền sử đột quỵ hoặc TIA, cho thấy giảm nguy cơ tái phát đột quỵ nói chung gần một nửa, và là thử nghiệm đầu tiên chứng minh một can thiệp có thể làm giảm tái phát xuất huyết não — trước đó chưa có phương pháp điều trị nào được chứng minh hiệu quả cho mục tiêu này [4]. Cụ thể, phân tích theo thể đột quỵ của PROGRESS ghi nhận lợi ích rõ rệt trên cả nhóm đột quỵ thiếu máu não và xuất huyết não.

Statin

Guideline 2022 để quyết định statin tùy thuộc đánh giá lâm sàng cá thể hóa, cân nhắc giữa nguy cơ đột quỵ thiếu máu não/bệnh mạch vành và nguy cơ tái phát xuất huyết não của từng bệnh nhân: không khuyến cáo bắt đầu statin ở bệnh nhân chưa dùng statin trừ khi có chỉ định rõ ràng cho dự phòng thiếu máu não, nhưng cũng không nên ngừng đột ngột statin đang dùng do nguy cơ hiệu ứng dội huyết khối (rebound thrombotic effect) [1].

Tái khởi động kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ

Đây là một trong những quyết định lâm sàng khó khăn nhất sau xuất huyết não do tăng huyết áp có kèm rung nhĩ, đòi hỏi cân bằng giữa nguy cơ tái xuất huyết và nguy cơ đột quỵ do lấp mạch từ tim:

• Tái khởi động kháng đông đường uống có thể hợp lý ở bệnh nhân rung nhĩ không do bệnh van tim, cân nhắc kỹ nguy cơ/lợi ích cá thể — Class 2b; guideline gợi ý cân nhắc bắt đầu vào khoảng 7–8 tuần sau xuất huyết [1].
• Ở bệnh nhân có chỉ định kháng đông nguy cơ huyết khối rất cao (van tim cơ học, thiết bị hỗ trợ thất trái), tái khởi động sớm hơn hợp lý hơn — Class 2a [1].
• Đóng tiểu nhĩ trái qua da là lựa chọn thay thế hợp lý ở bệnh nhân rung nhĩ mà kháng đông đường uống mang nguy cơ không chấp nhận được — Class 2b [1].

Nguyên tắc chọn thuốc, thời điểm và bối cảnh cụ thể cho rung nhĩ được trình bày chi tiết ở bài dự phòng thứ phát đột quỵ thiếu máu não DQ-DP-03; khi áp dụng cho bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não, cần hội chẩn đa chuyên khoa (thần kinh, tim mạch) và quá trình ra quyết định chia sẻ với bệnh nhân/gia đình.

Tiên lượng chung tuân theo nguyên tắc đã nêu ở DQ-XH-01 (tử vong 30 ngày có thể đến 50%, phụ thuộc thể tích khối máu tụ và điểm Glasgow lúc nhập viện). Riêng đối với căn nguyên tăng huyết áp, kiểm soát huyết áp hiệu quả và bền vững sau xuất bệnh là yếu tố quyết định nguy cơ tái phát dài hạn — khác biệt lớn nhất với CAA là nguy cơ tái phát của xuất huyết do tăng huyết áp thấp hơn đáng kể khi huyết áp được kiểm soát tốt, so với nguy cơ tái phát cao (khoảng 5–15%/năm) đặc trưng của CAA (xem DQ-XH-05). Theo dõi huyết áp ngoại trú định kỳ và tuân thủ điều trị thuốc hạ áp là trọng tâm chăm sóc lâu dài, phối hợp với các biện pháp kiểm soát yếu tố nguy cơ mạch máu chung đã trình bày ở DQ-DP-04.

• Vị trí xuất huyết sâu (hạch nền, đồi thị, cầu não, tiểu não) ở bệnh nhân lớn tuổi có tiền sử tăng huyết áp thường không cần thêm hình ảnh mạch máu tìm nguyên nhân thứ phát.
• Cơ chế chính là lipohyalinosis/hoại tử dạng tơ huyết dẫn đến vi phình mạch Charcot-Bouchard ở các động mạch xuyên nhỏ — hậu quả của tăng huyết áp mạn tính, không phải một bệnh riêng biệt.
• Mục tiêu huyết áp dài hạn sau xuất huyết não: 130/80 mmHg — can thiệp dự phòng thứ phát quan trọng nhất do tăng huyết áp chiếm phần lớn nguy cơ quy thuộc dân số.
• Không tự động ngừng statin đang dùng; không tự động bắt đầu statin mới nếu không có chỉ định thiếu máu não rõ ràng — quyết định cá thể hóa.
• Tái khởi động kháng đông ở bệnh nhân rung nhĩ có thể cân nhắc khoảng 7–8 tuần sau xuất huyết, sớm hơn nếu nguy cơ huyết khối rất cao — luôn qua hội chẩn đa chuyên khoa.