Hội chứng tăng áp lực nội sọ

Áp lực nội sọ (ICP) bình thường ở người lớn nằm ngang khoảng 5–15 mmHg. Vì hộp sọ không giãn, tổng thể tích nhu mô, máu và dịch não tủy gần như cố định [1]. Diễn tiến của một quá trình tăng thể tích đi theo các bước:

1. Thể tích mới xuất hiện — khối máu tụ, u, áp xe, phù não hoặc dịch não tủy bị ứ.
2. Giai đoạn bù: dịch não tủy bị đẩy xuống khoang dưới nhện tủy sống và tăng hấp thu; máu tĩnh mạch bị đẩy ra xoang tĩnh mạch → ICP gần như không đổi.
3. Cạn khả năng bù ("độ giãn nội sọ" giảm): mỗi mililit thể tích tăng thêm làm ICP tăng ngày càng nhiều — phần dốc của đường cong áp lực–thể tích.
4. Giảm áp lực tưới máu não (CPP = MAP − ICP) → thiếu máu não → phù độc tế bào → thể tích tiếp tục tăng — vòng xoắn bệnh lý.
5. Chênh áp giữa các khoang (trên/dưới lều, hai bán cầu) đẩy mô não qua bờ liềm, khuyết lều, lỗ chẩm — tụt kẹt — có thể xảy ra trước khi ICP toàn thể rất cao.
6. Phản xạ Cushing: thiếu máu thân não kích thích giao cảm làm tăng huyết áp để duy trì tưới máu, kèm nhịp chậm phản xạ và rối loạn nhịp thở — dấu gần giai đoạn cuối.

Mạch máu não phản ứng mạnh với CO₂: lưu lượng máu não tăng gần gấp đôi khi PaCO₂ tăng từ 40 lên 80 mmHg và giảm khi PaCO₂ giảm [1]. Đây là lý do tăng CO₂ (do giảm thông khí, an thần quá mức) làm ICP tăng, và tăng thông khí làm ICP giảm nhanh — nhưng với cái giá là co mạch và nguy cơ thiếu máu não.

Các dấu đe dọa tính mạng, cần hành động trong vài phút:

• GCS giảm từ 2 điểm trở lên hoặc giảm liên tục giữa các lần khám.
• Đồng tử giãn mới một bên, mất phản xạ ánh sáng; hoặc hai đồng tử cố định.
• Yếu nửa người mới; tư thế gấp (mất vỏ) hoặc duỗi (mất não) bệnh lý.
• Kiểu thở bất thường: Cheyne–Stokes, thở nhanh sâu trung ương, thở ngáp cá.
• Tam chứng Cushing: tăng huyết áp với hiệu áp rộng, nhịp tim chậm, rối loạn nhịp thở.
• Co giật kéo dài, nôn vọt liên tục kèm giảm ý thức.

Mục tiêu là ngăn tổn thương não thứ phát: thiếu oxy, tụt huyết áp, tăng CO₂, sốt, hạ natri, co giật và hạ/tăng đường huyết đều làm ICP xấu thêm [2].

Khi có dấu tụt kẹt, áp dụng điều trị cầu nối song song với hình ảnh và hội chẩn [2,3]:

• Liệu pháp thẩm thấu: mannitol 0,5–1,5 g/kg truyền nhanh hoặc natri ưu trương (ví dụ NaCl 3% 250 mL, hoặc 23,4% 30 mL qua đường truyền trung tâm) theo phác đồ đơn vị. Cook và cộng sự gợi ý natri ưu trương có thể hạ ICP hiệu quả hơn mannitol ở một số nhóm bệnh [3]. Chi tiết xem HSTK-05.
• Tăng thông khí ngắn hạn tới PaCO₂ 30–35 mmHg chỉ khi đang tụt kẹt, trong lúc chờ biện pháp xử trí nguyên nhân; không duy trì kéo dài [2].
• Dẫn lưu dịch não tủy qua dẫn lưu não thất ngoài khi não úng thủy (xem HSTK-08).

Hỏi kiểu đau đầu (tăng khi nằm, khi ho–rặn, buổi sáng), nôn, mờ mắt thoáng qua theo tư thế, nhìn đôi ngang, ù tai theo mạch đập, co giật, sốt, ung thư, chấn thương, thuốc chống đông, thai kỳ–hậu sản, thuốc tránh thai, tetracycline, vitamin A. Tốc độ tiến triển là thông tin quan trọng nhất: giây–phút gợi chảy máu; giờ–ngày gợi phù, nhiễm trùng, não úng thủy cấp; tuần–tháng gợi u, tăng áp lực nội sọ vô căn.

Khám lặp lại GCS, đồng tử, vận nhãn, vận động, phản xạ và kiểu thở — xu hướng theo thời gian có giá trị hơn một lần khám đơn lẻ (xem DC-KH-03).

• Phù gai thị hai bên ủng hộ tăng áp lực kéo dài (thường cần nhiều giờ đến ngày để hình thành), nên vắng phù gai không loại trừ tăng áp lực cấp [5].
• Liệt dây VI một hoặc hai bên là dấu định khu giả: dây VI dài, dễ bị kéo căng qua đỉnh xương đá khi áp lực tăng.
• Đồng tử giãn cùng bên khối: móc hải mã ép dây III ở bờ khuyết lều; sợi đồng tử nằm ở ngoại vi dây III nên bị ảnh hưởng trước vận nhãn.
• Yếu nửa người cùng bên tổn thương (khuyết Kernohan): cuống đại não đối bên bị ép vào bờ lều — một dấu định khu giả khác.
• Hai đồng tử nhỏ phản xạ còn, rồi trung gian cố định, kèm thở Cheyne–Stokes chuyển sang thở nhanh trung ương: diễn tiến tụt kẹt trung tâm từ gian não xuống thân não.

Tổn thương hố sau đặc biệt nguy hiểm vì khoang nhỏ, gần thân não và dễ gây não úng thủy do chèn não thất tư [6,7].

Đau đầu và nôn đơn thuần còn gặp trong migraine, nhiễm trùng toàn thân, rối loạn chuyển hóa, ngộ độc CO. Giảm tri giác kèm dấu khu trú gợi tổn thương bán cầu; bất thường đồng tử–vận nhãn và kiểu thở gợi chèn ép thân não; cứng gáy hướng tới nhiễm trùng hoặc xuất huyết dưới nhện (xem DC-HC-05). Tăng huyết áp đơn thuần không chứng minh tăng áp lực nội sọ, và nhịp chậm do thuốc chẹn beta hay bệnh tim không tạo thành tam chứng Cushing.

Phù gai thật cần phân biệt với giả phù gai (drusen đĩa thị, đĩa thị nghiêng) và viêm thần kinh thị. Phù gai do tăng áp lực thường hai bên, thị lực trung tâm còn tốt lúc đầu, điểm mù rộng ra; viêm thần kinh thị thường một bên, giảm thị lực và đau khi vận nhãn. Khi không chắc chắn, hội chẩn nhãn khoa và hình ảnh thần kinh, nhưng không để việc phân biệt này làm chậm xử trí một bệnh nhân đang giảm tri giác.

Tăng áp lực nội sọ vô căn là chẩn đoán loại trừ: bệnh nhân tỉnh, không dấu khu trú (ngoài liệt dây VI), hình ảnh không có khối hay huyết khối tĩnh mạch, dịch não tủy bình thường về thành phần, áp lực mở ở người lớn trên 25 cmH₂O khi đo ở tư thế nằm nghiêng [5]. Đe dọa chính là mất thị lực, không phải tụt kẹt.

CT sọ não không cản quang là lựa chọn đầu trong tình huống cấp. Đọc có hệ thống:

1. Nguyên nhân: máu, khối, nhồi máu, khí.
2. Hiệu ứng khối: xóa rãnh cuộn não, chèn não thất bên, lệch đường giữa đo ở vách trong suốt.
3. Não thất: giãn (não úng thủy) hay hẹp (phù lan tỏa); phù quanh não thất gợi não úng thủy cấp.
4. Bể quanh trung não và bể trên yên: còn, hẹp hay xóa — bể nền xóa là dấu nguy cơ tụt kẹt cao.
5. Lỗ chẩm và hố sau: hạnh nhân tiểu não, não thất tư.

CT bình thường không loại trừ tăng áp lực ở giai đoạn rất sớm hoặc trong tăng áp lực nội sọ vô căn. MRI khi bệnh nhân ổn định để đánh giá u, viêm, tổn thương hố sau, huyết khối tĩnh mạch (kèm MRV hoặc CTV). Chọc dò tủy sống chống chỉ định khi có khối choán chỗ, lệch đường giữa hoặc xóa bể nền; chỉ thực hiện sau hình ảnh khi nghi tăng áp lực nội sọ vô căn hoặc viêm màng não không có hiệu ứng khối.

Theo dõi ICP xâm lấn (dẫn lưu não thất ngoài hoặc đầu dò nhu mô) khi bệnh nhân hôn mê có nguy cơ tăng ICP. Ở chấn thương sọ não nặng, Brain Trauma Foundation khuyến cáo điều trị khi ICP >22 mmHg và duy trì CPP 60–70 mmHg [4]; đồng thuận SIBICC tổ chức điều trị thành các bậc tăng dần cường độ [8]. Không áp dụng máy móc các ngưỡng này cho mọi bệnh nguyên.

Điều trị song song sinh lý (giảm ICP, giữ CPP) và nguyên nhân (lấy khối, dẫn lưu, kháng sinh, chống đông). Khung bậc thang, khái quát từ ENLS và SIBICC [2,8]:

Theo nguyên nhân:

• Xuất huyết não tự phát: dẫn lưu não thất ngoài khi não úng thủy kèm giảm ý thức; lấy máu tụ tiểu não khi chèn thân não hoặc não úng thủy [9].
• Xuất huyết dưới nhện: dẫn lưu não thất cấp cứu khi não úng thủy có triệu chứng [10].
• Nhồi máu bán cầu ác tính, nhồi máu tiểu não: mở sọ giải áp chọn lọc (xem HSTK-07).
• U não: dexamethasone giảm phù vận mạch quanh u. Corticosteroid không dùng cho phù não do chấn thương hay đột quỵ [3].
• Tăng áp lực nội sọ vô căn: giảm cân, acetazolamide; can thiệp ngoại khoa hoặc can thiệp nội mạch khi thị lực bị đe dọa [5].

Gọi hồi sức và ngoại thần kinh ngay khi tri giác giảm, đồng tử bất thường, CT có hiệu ứng khối, lệch đường giữa, não úng thủy hoặc xóa bể nền. Cơ sở không có ngoại thần kinh cần ổn định đường thở, gửi hình ảnh trước, liên hệ trực tiếp bác sĩ nhận, và tiếp tục điều trị cầu nối trên đường vận chuyển (xem HSTK-06).

Thông tin cần chuyển kèm: GCS và đồng tử theo giờ, thuốc đã dùng (liều thẩm thấu, an thần, chống đông và thuốc đảo ngược), natri máu, khí máu gần nhất, ảnh CT. Bệnh nhân tăng áp lực nội sọ vô căn có giảm thị lực tiến triển cần hội chẩn nhãn khoa–thần kinh trong ngày [5].

Trong lúc chờ chuyển, không để bệnh nhân nằm đầu thấp hoặc gập cổ khi di chuyển lên cáng, tránh để rơi vào tình trạng thiếu oxy hoặc tụt huyết áp khi đổi máy thở hoặc đổi dịch truyền; tránh truyền dịch nhược trương. Khi có dẫn lưu não thất, kẹp dẫn lưu trong lúc di chuyển theo quy trình và mở lại ngay khi ổn định vị trí. Mọi diễn tiến xấu trên đường đi (đồng tử giãn, GCS giảm) được xử trí như tụt kẹt tại chỗ bằng liều thẩm thấu bổ sung và báo trước cho nơi nhận.

Ca 1. Nam 67 tuổi, xuất huyết não thùy thái dương trái thể tích lớn, đang tỉnh, sau 6 giờ đau đầu tăng, nôn, GCS từ 14 xuống 10, đồng tử trái 5 mm phản xạ chậm. Đây là tụt móc qua khuyết lều đang diễn tiến. Đặt đầu cao thẳng trục, bảo đảm đường thở và huyết áp, truyền liệu pháp thẩm thấu, gọi ngoại thần kinh–hồi sức, CT khẩn so với phim trước về lệch đường giữa, bể quanh trung não và não thất [2,9].

Ca 2. Nữ 29 tuổi, béo phì, đau đầu tăng dần sáu tuần, mờ mắt thoáng qua khi cúi, nhìn đôi ngang, phù gai hai bên; tỉnh, không dấu khu trú khác ngoài liệt dây VI trái. MRI và MRV không thấy khối hay huyết khối. Chọc dò áp lực mở 36 cmH₂O, dịch não tủy bình thường: phù hợp tăng áp lực nội sọ vô căn. Ưu tiên ở đây là bảo vệ thị lực, không phải xử trí tụt kẹt [5].

Ca 3. Nam 55 tuổi, đột ngột chóng mặt, nôn, đi không vững; 12 giờ sau lơ mơ. CT: nhồi máu tiểu não lớn chèn não thất tư, não thất bên giãn. Cơ chế kép: chèn thân não trực tiếp và não úng thủy tắc nghẽn. Hội chẩn ngoại thần kinh để giải ép hố sau; dẫn lưu não thất đơn thuần có nguy cơ tụt ngược lên.

Ba ca minh họa rằng "tăng áp lực nội sọ" bao gồm các bệnh cảnh khác nhau về tốc độ, chênh áp và đích điều trị; không dùng một thuật toán duy nhất cho mọi trường hợp.