Mục 2 — Đột quỵ · Cơ chế, căn nguyên và thể đặc biệt
DQ-CN-06
Bóc tách động mạch cảnh và động mạch đốt sống
Cơ chế bóc tách thành mạch gây đột quỵ ở người trẻ, tam chứng đau đầu/đau cổ khởi phát mới kèm hội chứng Horner một phần hoặc liệt dây thần kinh sọ thấp, dấu hiệu hình ảnh đặc trưng, và bằng chứng CADISS về kháng kết tập so với kháng đông.
Tóm tắt điểm chính
- Bóc tách động mạch cảnh và động mạch đốt sống chiếm khoảng 2,5% mọi đột quỵ, nhưng là nguyên nhân của tới khoảng 20% đột quỵ ở người dưới 40 tuổi — nguyên nhân hàng đầu cần nghĩ đến ở nhóm tuổi này.
- Cơ chế: rách lớp nội mạc hoặc chảy máu tự phát vào thành mạch tạo khối máu tụ trong thành, vừa hẹp/tắc lòng mạch thật vừa tạo ổ sinh huyết khối gây lấp mạch động mạch–động mạch — là cơ chế đột quỵ chính, không phải giảm tưới máu đơn thuần.
- Tam chứng gợi ý kinh điển của bóc tách động mạch cảnh: đau đầu/đau cổ khởi phát mới cùng bên + hội chứng Horner một phần (sụp mi, co đồng tử, không giảm tiết mồ hôi mặt) + triệu chứng thiếu máu não hoặc võng mạc xuất hiện sau đau vài giờ đến vài ngày.
- Bóc tách động mạch đốt sống thường liên quan chấn thương cổ hoặc vận động cổ mạnh (kể cả nắn chỉnh cột sống cổ), gây đau đầu/đau gáy vùng chẩm và triệu chứng tuần hoàn sau, có thể dẫn đến hội chứng Wallenberg.
- CTA là thăm dò đầu tay; dấu hiệu đặc trưng là hẹp thuôn nhọn hình chuỗi ("string sign") và khối máu tụ trong thành hình liềm trên MRI xung nhạy mỡ T1.
- Thử nghiệm CADISS: kháng kết tập và kháng đông hiệu quả tương đương trong dự phòng tái phát (2% so với 1% biến cố tại 3 tháng, không khác biệt có ý nghĩa) — kháng kết tập được ưu tiên vì đơn giản và ít nguy cơ chảy máu hơn.
- Đa số trường hợp tự liền và tái thông trong 3–6 tháng; không phải mọi bệnh nhân cần kháng đông hay kháng kết tập suốt đời.
01Định nghĩa và phân loại
Bóc tách động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống ngoài sọ (cervical artery dissection) là tình trạng rách lớp nội mạc hoặc chảy máu tự phát vào thành động mạch, tạo một lòng giả (false lumen) hoặc khối máu tụ trong thành mạch (intramural hematoma), làm hẹp hoặc tắc lòng mạch thật và/hoặc tạo bề mặt sinh huyết khối. Đây là thể TOAST "nguyên nhân xác định khác" (other determined etiology), khác với xơ vữa mạch lớn ở DQ-CN-03 dù cùng gây tổn thương thành mạch — xem bảng phân loại đầy đủ ở DQ-CN-01 [1].
Phân theo vị trí giải phẫu, có hai thể chính với đặc điểm lâm sàng khác nhau:
- Bóc tách động mạch cảnh trong: thường xảy ra ở đoạn ngoài sọ, khoảng 2 cm phía trên chỗ chia đôi động mạch cảnh, kéo dài đến gần nền sọ — đúng đoạn động mạch di động tương đối so với các cấu trúc lân cận.
- Bóc tách động mạch đốt sống: thường ở đoạn V2 (đi trong các lỗ ngang đốt sống cổ) hoặc V3 (đoạn vòng quanh khối bên đốt đội C1) — nơi động mạch phải uốn cong nhiều nhất khi cổ xoay hoặc ưỡn, nên dễ chịu lực xé khi vận động cổ đột ngột.
02Dịch tễ
Bóc tách động mạch cảnh–đốt sống là nguyên nhân tương đối hiếm trong dân số chung, chiếm khoảng 2,5% tổng số đột quỵ, nhưng lại là một trong các nguyên nhân hàng đầu ở người trẻ — chiếm tới khoảng 20% đột quỵ ở người dưới 40 tuổi [2]. Vì vậy, ở bất kỳ bệnh nhân trẻ nào có đột quỵ không rõ nguyên nhân qua tầm soát thường quy (không xơ vữa, không nguồn tim), bóc tách cần được chủ động tìm kiếm chứ không chỉ là chẩn đoán loại trừ sau cùng — xem thêm cách tiếp cận đột quỵ người trẻ ở DQ-CN-08.
03Cơ chế bệnh sinh
Bóc tách xảy ra khi có một điểm yếu hoặc tổn thương ở lớp nội mạc/trung mạc, cho phép máu tách vào trong thành động mạch. Hai yếu tố thường phối hợp:
- Chấn thương cơ học: có thể là chấn thương rõ ràng (tai nạn giao thông, va đập trực tiếp) hoặc chấn thương nhẹ/gián tiếp thường bị bỏ qua — vặn cổ đột ngột, ho mạnh, nôn ói, và đặc biệt là thao tác nắn chỉnh cột sống cổ (chiropractic manipulation), vốn tạo lực xoay và ưỡn cổ vượt quá biên độ sinh lý.
- Yếu tố nền của thành mạch: bệnh mô liên kết (hội chứng Ehlers-Danlos type IV, hội chứng Marfan), loạn sản xơ cơ (fibromuscular dysplasia), và đau nửa đầu — đã được ghi nhận là yếu tố nguy cơ độc lập, có thể phản ánh một bất thường thành mạch tiềm ẩn chung [3].
Máu tụ trong thành mạch gây bệnh theo hai cơ chế:
| Cơ chế | Hệ quả |
|---|---|
| Hẹp/tắc lòng mạch thật do khối máu tụ chèn ép | Giảm tưới máu hạ lưu nếu tuần hoàn bàng hệ không đủ bù trừ |
| Bề mặt lòng giả hoặc vạt nội mạc bị bóc tách sinh huyết khối | Lấp mạch động mạch–động mạch — cơ chế chính gây đột quỵ trong đa số trường hợp, tương tự cơ chế lấp mạch động mạch–động mạch đã mô tả ở xơ vữa mạch lớn tại DQ-CN-03 nhưng nguyên nhân nền khác hẳn |
04Lâm sàng
Bóc tách động mạch cảnh trong
Trình tự quan sát kích thước, hình dạng đồng tử và phản xạ ánh sáng. Trong hội chứng Horner, đồng tử co nhỏ bên tổn thương, chênh lệch rõ hơn trong tối, phản xạ ánh sáng vẫn còn.
Nguồn: Geeky Medics · mở trên YouTube
| Dấu hiệu | Tần suất tương đối | Cơ chế |
|---|---|---|
| Đau đầu và/hoặc đau cổ cùng bên, khởi phát mới, dữ dội | Hay gặp nhất | Kích thích thụ thể đau ở thành mạch bị bóc tách |
| Hội chứng Horner một phần (sụp mi nhẹ, co đồng tử, không giảm tiết mồ hôi mặt) | Dưới 50% | Chèn ép đám rối giao cảm quanh động mạch cảnh trong; sợi giao cảm chi phối tuyến mồ hôi mặt đi theo động mạch cảnh ngoài, không bị ảnh hưởng — nên hội chứng Horner ở đây luôn là "một phần", không có giảm tiết mồ hôi |
| Liệt dây thần kinh sọ thấp (IX–XII) | Tới khoảng 12% | Chèn ép các dây thần kinh sọ đi gần động mạch cảnh trong đoạn cổ, thường gặp khàn tiếng, nuốt khó, lệch lưỡi |
| Ù tai kiểu mạch đập (pulsatile tinnitus) | Tới khoảng 25% | Dòng chảy rối loạn qua đoạn mạch hẹp, bệnh nhân nghe được tiếng mạch đập cùng nhịp tim |
| Mù thoáng qua một mắt hoặc nhồi máu võng mạc | Thay đổi | Lấp mạch động mạch mắt — nhánh đầu tiên của động mạch cảnh trong sau đoạn xoang hang |
| Đột quỵ thiếu máu não hoặc TIA | Có thể là biểu hiện đầu tiên | Lấp mạch động mạch–động mạch lên tuần hoàn trước |
Khoảng 20% bệnh nhân xuất hiện đột quỵ mà không có bất kỳ dấu hiệu cảnh báo nào trước đó, khiến chẩn đoán chỉ được nghĩ đến sau khi đã có tổn thương thần kinh.
Bóc tách động mạch đốt sống
Biểu hiện chủ yếu là đau đầu vùng chẩm hoặc đau gáy cùng bên, thường liên quan tiền sử chấn thương cổ, vận động cổ mạnh hoặc thao tác nắn chỉnh cột sống cổ gần đây. Khi gây thiếu máu tuần hoàn sau, triệu chứng bao gồm chóng mặt, mất điều hòa, nhìn đôi, nói khó, hoặc đầy đủ hội chứng Wallenberg (hội chứng hành tủy bên) nếu huyết khối lấp vào động mạch tiểu não sau dưới — xem thêm các hội chứng tuần hoàn sau ở DQ-TMN-06.
05Cận lâm sàng
| Thăm dò | Vai trò | Ghi chú |
|---|---|---|
| CTA mạch cổ và nội sọ | Thăm dò đầu tay, thực hiện cùng lúc với CT não khi cấp cứu | Nhạy với hẹp thuôn nhọn hình chuỗi ("string sign") và bất thường khẩu kính mạch |
| MRI cổ, xung nhạy mỡ T1 (fat-saturated T1) | Phát hiện khối máu tụ trong thành dạng hình liềm, tăng tín hiệu quanh lòng mạch hẹp | Nhạy nhất ở giai đoạn bán cấp (vài ngày sau khởi phát); có thể chưa rõ nếu chụp quá sớm |
| MRA mạch cổ | Thay thế khi không dùng được thuốc cản quang iod | Độ phân giải kém hơn CTA với các dấu hiệu tinh tế |
| Siêu âm Doppler động mạch cảnh–đốt sống | Sàng lọc ban đầu, không xâm lấn | Độ nhạy thấp hơn CTA/MRI, đặc biệt với bóc tách đoạn cao gần nền sọ |
| DSA | Tiêu chuẩn tham chiếu, hiếm khi cần thiết hiện nay | Dành cho các trường hợp chẩn đoán còn nghi ngờ sau CTA/MRI hoặc cần can thiệp |
06Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt
Chẩn đoán dựa trên bệnh cảnh lâm sàng gợi ý (đau đầu/đau cổ khởi phát mới, hội chứng Horner một phần, liệt dây thần kinh sọ thấp) kết hợp hình ảnh mạch máu cho thấy hẹp thuôn nhọn hoặc khối máu tụ trong thành. Cần chủ động nghĩ đến chẩn đoán này ở bệnh nhân trẻ có đột quỵ không giải thích được bằng xơ vữa mạch lớn hay nguồn lấp mạch từ tim — xem quy trình truy tìm căn nguyên ở DQ-CN-01.
| Chẩn đoán phân biệt | Điểm giống | Điểm khác biệt then chốt | Cách loại trừ |
|---|---|---|---|
| Xơ vữa mạch lớn | Cũng gây hẹp mạch cổ và lấp mạch động mạch–động mạch | Người lớn tuổi hơn, có yếu tố nguy cơ xơ vữa, hình ảnh cho thấy mảng xơ vữa chứ không phải khối máu tụ thành mạch | Xem DQ-CN-03; đối chiếu tuổi và đặc điểm hình ảnh |
| Đau nửa đầu có aura | Đau đầu cùng bên, có thể kèm triệu chứng thần kinh thoáng qua | Triệu chứng thần kinh của migraine aura lan tỏa dần (march) trong vài phút, không đột ngột; không có bất thường trên hình ảnh mạch | Hỏi tiền sử đau nửa đầu trước đó, hình ảnh mạch bình thường |
| Viêm động mạch (ví dụ viêm động mạch tế bào khổng lồ) | Cũng gây đau đầu và hẹp mạch | Tuổi thường cao hơn, kèm dấu hiệu viêm toàn thân, tăng tốc độ lắng máu/CRP | Xét nghiệm viêm, đôi khi sinh thiết động mạch thái dương |
| Hội chứng co mạch não hồi phục (RCVS) | Đau đầu dữ dội khởi phát đột ngột, có thể kèm hẹp nhiều đoạn mạch | Hẹp nhiều đoạn xen kẽ lan tỏa cả hai bên, thường sau gắng sức/quan hệ tình dục/dùng chất co mạch, hồi phục trong vài tuần | Theo dõi hình ảnh mạch lại sau vài tuần |
07Điều trị
Trên thực hành thường, kháng kết tập đơn trị (thường là aspirin) được ưu tiên hơn kháng đông nhờ đơn giản khi sử dụng và ít nguy cơ chảy máu hơn, đặc biệt khi bóc tách lan vào đoạn trong sọ — nơi kháng đông làm tăng nguy cơ xuất huyết dưới nhện nếu có vỡ phình mạch bóc tách đồng thời. Kháng đông có thể được cân nhắc ở một số tình huống chọn lọc (huyết khối lòng mạch rõ trên hình ảnh, nhiều đợt thiếu máu tái phát dù đã kháng kết tập), theo hội chẩn chuyên khoa.
Bệnh nhân cần được tư vấn tránh các hoạt động có nguy cơ chấn thương cổ lặp lại, và tránh nắn chỉnh cột sống cổ nếu đã từng bóc tách hoặc có yếu tố nguy cơ nền (loạn sản xơ cơ, bệnh mô liên kết).
08Theo dõi và tiên lượng
Đa số trường hợp bóc tách tự liền và tái thông lòng mạch trong vòng 3–6 tháng, nên cần chụp hình ảnh mạch máu kiểm tra lại ở mốc này để quyết định có tiếp tục dùng thuốc chống huyết khối hay không. Tỷ lệ tái phát bóc tách trong năm đầu dao động 0–10%, phần lớn nguy cơ tập trung ở những tuần đầu sau biến cố; kiểm soát huyết áp tốt được khuyến khích vì có liên quan đến giảm nguy cơ tái phát [5].
09Bài liên quan
- DQ-CN-01 Phân loại nguyên nhân đột quỵ (TOAST) và quy trình truy tìm căn nguyên
- DQ-CN-08 Đột quỵ ở người trẻ — quy trình tầm soát
- DQ-TMN-06 Tắc động mạch thân nền
- DQ-CN-03 Đột quỵ do xơ vữa mạch lớn
- DQ-DP-02 Dự phòng thứ phát — lựa chọn kháng kết tập tiểu cầu
- CLS-CT-05 CTA mạch não — cách đọc và đánh giá tuần hoàn bàng hệ
10Tài liệu tham khảo
- Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1):35–41. doi:10.1161/01.str.24.1.35
- Kim TW, Chandwani-Manglani P, Kansagra AJ. Carotid Artery Dissection. In: StatPearls. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; cập nhật 2024.
- Debette S, Compter A, Labeyrie MA, et al. Epidemiology, pathophysiology, diagnosis, and management of intracranial artery dissection. Lancet Neurol. 2015;14(6):640–654.
- CADISS Trial Investigators (Markus HS, Hayter E, Levi C, et al). Antiplatelet treatment compared with anticoagulation treatment for cervical artery dissection (CADISS): a randomised trial. Lancet Neurol. 2015;14(4):361–367. doi:10.1016/S1474-4422(15)70018-9
- Kim YK, Schulman S. Cervical artery dissection: pathology, epidemiology and management. Thromb Res. 2009;123(6):810–821.
- Kleindorfer DO, Towfighi A, Chaturvedi S, et al. 2021 Guideline for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and Transient Ischemic Attack: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2021;52(7):e364–e467. doi:10.1161/STR.0000000000000375
- Bộ Y tế. Quyết định 3312/QĐ-BYT ngày 05/11/2024 ban hành tài liệu chuyên môn "Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị đột quỵ não".
- Waxman SG. Clinical Neuroanatomy. 29th ed. McGraw-Hill Education / LANGE; 2020.